EK sz. | EC |
---|---|
CAS-szám | |
Kofaktor (ok) | flavoprotein |
IUBMB | IUBMB bejegyzés |
---|---|
IntEnz | IntEnz nézet |
BRENDA | BRENDA bejárat |
KEGG | KEGG bemenet |
MetaCyc | Metabolikus út |
PRIAM | Profil |
EKT | Szerkezetek |
MEGY | AmiGO / EGO |
Az 5-alfa-reduktáz vagy szteroid-5-alfa-reduktáz egy oxidoreduktáz, amely katalizálja a reakciót : szteroid 3-oxo-5α-szteroid + elektron akceptor szteroid 3-oxo-Δ 4 + redukált akceptor.
Ez az enzim csökkenti a Δ 4.5 kötési a tesztoszteron a termelés androstanolone ami szintén androgén hormon . Ez egy biológiailag aktív metabolit, amely elsősorban a prosztatában , a herékben , a szőrtüszőkben és a mellékvesében képződik .
Két izozimje van : az 5-alfa-reduktáz 1 és 2 szteroidok (SRD5A1 és SRD5A2).
Az enzim pubertáskori aktivitása a hormonális eredetű faggyú (seborea) túlzott termeléséhez vezet, amely fényes megjelenést kölcsönöz a bőrnek, pattanásokhoz vezet .
A 2-es típusú 5-alfa-reduktáz veleszületett hiánya van, ami a férfi „pszeudohermaphroditizmus” típusú szexuális kétértelműséget eredményezi. Az érintett alanyok 46 XY kariotípussal rendelkeznek, és fenotípusuk a penoscrotalis hypospadias- tól a súlyos szexuális kétértelműségig terjed .
A finaszterid és a dutaszterid az 5-alfa-reduktáz inhibitorai (2-es típusú finaszterid izozim, dutaszterid esetében pedig 1 és 2 típusú). A prosztata betegségeiben alkalmazzák . Javaslatuk a prosztatarák kockázatának csökkentése : hatékonyan hatékonyan csökkentik a főként alacsony fokú formákat, de növelik a magas fokú rákos megbetegedések arányát.
Az 5α-1-es típusú reduktázzal inaktivált hím egereknél csökkent a csonttömeg és az elülső izom tapadási ereje, aminek a felvetése az 1. típusú reduktáz-expresszió hiányának köszönhető a csontokban és az izmokban. Úgy gondolják, hogy a 2-es típusú alfa-reduktázban az 1-es típusú izoenzim felelős a pubertáskori virilizációjukért.
A második 5α-reduktáz izoenzim hiányzik a klasszikus interszexusos állapotban ( pseudovaginalis perineoscrotalis hypospadias ) vagy "5a-reduktáz hiányban". Először Pápua Új-Guinea őshonos kultúráiban fedezték fel , ahol a gyermekek terhesség alatt endogén DHT hiányában női nemi szervekkel születnek . Másodszor, a serdülőkorban bekövetkező tesztoszteron-emelkedéssel a gyermekek pubertáskor férfivá válnak. Ennek a pubertáskorban bekövetkező változásnak köszönhetően az állapotot néha guevedoche-nak is nevezik . A születéskor a külső nemi szervek különféle külső fenotípusai vannak, különböző mértékű virilizációval .
Ha kis interferáló RNS- t alkalmaznak az 5a-R3 izozim expressziójának csökkentésére sejtvonalakban, csökken a sejtnövekedés, az életképesség és a DHT / T arány. Kimutatta azt is, hogy képes csökkenteni a tesztoszteron , az androsztion és a progeszteron szintjét a prosztata sejtvonalaiban, amelyeket egy adenovírus vektor stimulál.
Az SRD53A gén veleszületett 5α-R3 hiánya egy ritka, autoszomális recesszív állapothoz kapcsolódik, amelyben a betegek súlyos intellektuális diszfunkcióval, kisagyi és szemhibákkal születnek. A feltételezett hiányosság a poliprenol dolichollal való terminális kötődésének csökkenése , ami a fehérjék N-glikozilezésének fontos lépése , ami viszont fontos az aszparaginmaradványok megfelelő hajtogatásához az endoplazmatikus retikulumban a kialakulóban lévő fehérjén .