Schwann-sejt
Dendrite
Soma
Axon
Mag
Ranvier csomó
Axonális végződés
Schwann-sejt
Myelin
|
A Schwann-sejtek (vagy neurolemmocytes ) vannak a különböző gliasejtek , amelyek elsősorban biztosítja a mielin szigetelése axonok a perifériás idegrendszerben a gerinchúrosakról (egy osztály, így között a „ gliasejtek eszközök ”). Mint a oligodendrociták a központi idegrendszer , ezek biztosítják a mielinizációt - vagyis az elektromos leválasztás - Az axonok, de a perifériás idegrendszerben . E két sejttípus között azonban kicsi a különbség.
Nevük tisztelgés Theodor Schwann német fiziológus előtt .
Szövettan
A Schwann-sejtek csak a perifériás idegrendszerben léteznek, míg az oligodendrocyták ezt a szerepet töltik be a központi idegrendszerben ; egyetlen axon körül képezik a mielinhüvelyt , míg az oligodendrociták több axont képesek mielinizálni.
A Schwann-sejtek jól fejlett hálózata olyan, mint egy papírlap rúdja, két tekercs között mielinrétegek vannak. A csomagolás belső rétegei, amelyek lényegében membránanyagok, alkotják a mielinhüvelyt, míg a magos citoplazma felső rétege a neurolemmákat . Csak kis mennyiségű citoplazmatikus maradék kommunikál a belső térből a külső rétegekbe, ez a Schmidt Lanterman rovátkája . Sejtkommunikáció is megfigyelhető interstice csomópontokon (réscsomópontokon) keresztül: az összes Schwann sejt funkcionális Syncytiumot képez .
Egyetlen Schwann-cella legfeljebb milliméter axonhosszúságot fed le. Több száz vagy ezer szükséges belőlük, hogy teljesen lefedjék az axont (amely néha elérheti a test hosszát).
Két Schwann-sejt (a myelinhüvely által nem fedett szektor) közötti rést Ranvier-csomópontnak nevezzük . Ezek a csomópontok az ioncsere fontos helyszíneit képezik az axon és az extracelluláris folyadékok között (főleg a szomatikus idegrendszerben találjuk őket ).
Ez az elrendezés lehetővé teszi ugró vezetési az akciós potenciál nagysebességű (PA „ugrik” át a mielin ami nagyobb sebességet néha száz méter per másodperc), valamint az energia-megtakarítás.
Schwann sejtek fejlődése
A Schwann-sejtek egy neurális címer néven ismert struktúrából származnak , amely az idegcső fölött képződik az embrionális fejlődés során . Az axonokkal érintkezve az idegi címersejtek „Schwann-sejt prekurzorává” differenciálódnak. Ezután "éretlen Schwann-sejtekké" válnak, amelyek aztán axonok tucatjait veszik körül egyszerre. Ezután myelinizáló Schwann-sejtekké válhatnak, és csak egy axont védhetnek, vagy nem-myelinizáló Schwann-sejtekké válhatnak, és körülvesznek több kis átmérőjű axont. Úgy tűnik, hogy ezeket a variációkat az axonok átmérője vezérli, amelyekkel érintkezésben vannak. A nagyobb axonok molekuláris jel segítségével differenciálódást váltanak ki egy promielinizáló Schwann-sejtbe; míg a finomabb axonok nem bocsátanak ki elég jelet ennek a differenciálódásnak a kiváltására. Hasonlóképpen, a mielinhüvely vastagsága arányos lesz az axon átmérőjével. Mielinezett rostokban a mielinhüvely szigetelőként működik. A töltés inverziók az egyik Ranvier-csomópontról (az egyes myelinhüvelyek közötti távolságról) a másikra ugranak, lehetővé téve az idegi impulzus gyorsabb terjedését. Az akciós potenciál terjedési sebessége az idegsejt mentén átlagosan 50 m / s , de ez a sebesség különböző tényezőktől függ, például a hőmérséklettől, az átmérőtől és attól, hogy van-e mielin vagy sem.
A mielináció szerepe
A gerinces idegrendszer erre a mielinhüvelyre támaszkodik, az izoláláshoz és az axon membránjainak kapacitásának csökkentésére szolgáló módszerként, amely lehetővé teszi a sósvezetés bekövetkezését és a sebesség impulzusának növekedését az axonátmérő növelése nélkül.
Mivel a mielinhüvely szigetelő, a feszültségfüggő nátriumcsatornák (amelyek felelősek az akciós potenciál vezetéséért) egy mielinált axonon csak a myelinnel nem borított területek szintjén találhatók (axonális kúp és Ranvier csomópontjai).
A „Schwann nem myelinizáló sejtek” részt vesznek a neuron axonok fenntartásában; létfontosságúak a túlélés szempontjából.
Részvétel a patológiában és a terápiában
A Schwann-sejtek részt vesznek a perifériás idegrendszer különböző patológiáiban , beleértve:
- Charcot-Marie-Tooth betegség , örökletes neuropathia szenzomotoros. Ennek a patológiának bizonyos esetekben csökken a mielináció, amelynek következtében csökken a perifériás idegek mentén bekövetkező idegi impulzusok vezetési sebessége .
- Szklerózis multiplex : 2001 óta kísérleti vizsgálatokkal Schwann-sejteket ültetnek be a remyelinizáció kiváltására a betegségben szenvedő betegeknél, mert ismertek az idegregeneráció támogatásában betöltött szerepükről. A Schwann-sejtek azonban túl erősen kölcsönhatásba lépnek a központi idegrendszer asztrocitáival , megakadályozva, hogy elérjék az elváltozásokat, és hatékonyan remyelinizálják az érintett idegsejteket. A kutatások ezért egyre inkább a Schwann-sejtek prekurzorai vagy rokon sejtek felé haladnak, például az Ensheating szaglósejtek (a szaglóidegek burkoló sejtjei ( in ), amelyek kevesebb gliapopulációval reagálnak a központi idegrendszerre).
- Rák : A mobiltelefon-hullámoknak való kitettség hatásainak nemrégiben végzett kísérletében (2016-os kiadvány) a szív ritka Schwann-sejtdaganata a kitett hím patkányok 2-6% -át érinti, de nőstényeket és senki nem. sugárzásnak kitéve).
Megjegyzések és hivatkozások
- Michael Wyde és társai. (2016) „ Jelentés a National Toxicology Program Carcinogenesis Studies of Cell Phone Radiofrequency Radiation in Hsd: Sprague Dawley® SD patkányok (teljes test expozíció) részleges megállapításairól” doi: https://dx.doi.org/10.1101/055699 ; ideiglenes jelentés, a „bioRxiv preprint” szerveren, 2016. május 26-án, a Nemzeti Toxikológiai Program (NTP) részeként, cc-by-4.0 licenc alatt ( összefoglaló és PDF verzió, 74pp)