Fibroblast

A fibroblaszt olyan sejt található kötőszövet  ; néha támogató cellának hívják. Ezek különösen a dermis rezidens sejtjei, amelyek biztosítják a konzisztenciát és a rugalmasságot.

Szekretálja a proteoglikánokat és a glikoproteineket .

Leírás

• A cella alakja: orsó alakú vagy csillag alakú, lapított és hosszúkás
• méret: hosszú a 20- , hogy 30-  um , szélessége 5 , hogy 10  um  ;
• mag: ovális, kevés kondenzált kromatint tartalmaz (perifériás csomóban) és egy perifériás Golgi-készüléket ;
• citoplazma: gazdag durva endoplazmatikus retikulumban (RER), szabad riboszómákban és mitokondriumokban . Ezenkívül tartalmaz egy aktin- és vimentin-mikrofilamentum- hálózatot, amelyek a citoszkeletont alkotják (különösen a fibroblasztokban fejlesztették ki).

Alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) és nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) receptorokat figyelnek meg a fibroblasztok felületén .

Szerep

A fibroblasztnak több szerepe van a testben, többek között:

• Védő szerepe ellen kialakulását aterómák , keresztül a metabolizációját koleszterin .
• A kollagén és a rostfehérjék megújulása gyártásuknak, valamint a metalloproteázok ( kollagenázok és proteázok ) által biztosított megsemmisítésüknek köszönhetően ;
• Fertőzésellenes és vírusellenes védekezés kemotaktikus faktorok (MCP, MIP) és interferon β szekréciójával .

Ezek olyan sejtek, amelyek kiválasztják az extracelluláris mátrixot , vagyis azokat a fehérjéket, amelyek a kötőszövet rostjait alkotják, és kiválasztják az őrölt anyag glikoproteinjeit.

A fibroblasztok részt vesznek a metabolizmus a lipoproteinek (LDL) és a koleszterin. Mindenekelőtt a közeget elválasztó burok szerepét töltik be, tulajdonságaik lényegében egyenértékűek a sejtmembránéval. Irányítják és szabályozzák a sejtszerkezet belső és külső kémiai-fizikai cseréjét.

A fibroblaszt "származékai"

• A fibrocita egy kisebb aktivitású fibroblaszt (amely sűrűbb magot eredményez, mag nélkül és kevésbé fejlett organellákat eredményez ). Gyógyító
  jelenségek során néha visszanyerheti a fibroblasztikus aktivitást, miközben kevesebb osztási aktivitása van.
• A myofibroblast azonos a fibroblaszt, azonban ezekhez aktin mikro-filamentumok társított miozin mikro-szálak ; a vimentin közbenső szálai maguk is összefüggésben vannak a dezmin közbenső szálaival . Részt vesz a hegszövet visszahúzásában. A szemináriumcsövek hüvelyében is megtalálhatók.

A fibroblasztok eredete

• Az embrió , ezek származnak mezenchimális őssejtek sejtek .
• Gyermekeknél és felnőtteknél eredetük helyi. A kapillárisok mentén elrendeződött mezenhimális őssejtekből (pszeudo-fibroblasztoknak tekinthetők) származhatnak .
  Az orsó alakú morfológia mesenchymális őssejtjeinek feloszlásából származnak. Ezek a sejtek képesek lesznek osztódni (heterotípusos osztódás) mitózissal, hogy két különböző sejtet kapjanak:
  • egy őssejt, amely őssejt marad, és képes újra osztódni
  • egy cella, amely belép egy differenciálási programba. Ezek a sejtek lehetnek fibroblasztok hanem miofibroblasztokká , adipoblasts , chondroblast , cementoblaszt , odontoblastok és oszteoblasztok .

Patológiák

• Különböző gerinceseknél a bőr fibroblasztjai szerepet játszanak a Lyme-kór még mindig rosszul értett kialakulásában .
  Legutóbbi munkája (közzététel 2012) szóló microarray képest a gyulladás a fibroblasztok kitett három törzsek Borrelia burgdorferi sensu stricto , izolált három környezetben és szakaszait a Lyme-kór (venni a kullancs , egy erythema migrans , amely megfelel egy, a fő megnyilvánulásai férfiaknál a kezdeti stádiumban) és krónikus atrófiás acrodermatitis (a betegség előrehaladottabb stádiumának megfelelő) Ez a három törzs hasonló gyulladásos profilt váltott ki, erős kemokinek (CXCL1 és IL-8) és IL-6 citokin indukciójával, amelyek főleg az immunsejtek kemotaxisában vesznek részt . Bizonyos molekulák (TNF-alfa és NF-KB faktorok), metalloproteinázok (MMP-1, -3 és -12) és szuperoxid-diszmutáz SOD2) szintjének korrelatív növekedése összefüggésbe hozható gyulladásos és sejtes eseményekkel. A szerzők továbbá bebizonyították, hogy a kullancsok nyálmirigyéből származó kivonatok citotoxikus hatást gyakorolnak a fibroblasztokra, és hogy az OspC (amely alapvető szerepet játszik a Borrelia gerinces gazdaszervezetbe történő átvitelében) nem felelős a válaszért (a gyulladásos molekulák szekréciója). fibroblasztok. A nyálkullancs, amely kezdetben megkönnyítheti a Borrelia telepítését a betegség korai szakaszában a bőrben egy ellátótartály létrehozásával. Később a Borrelia szétszóródhat a bőrben és diffundálhat a távoli szervekbe.

• Immun-mediált gyulladásos betegségek (IMID) esetén a limfocita-alcsoportokat azonosították nem átfedő immun effektor funkciókkal, ami javított terápiákhoz vezetett. De a limfociták mellett a fibroblasztok alosztályai, bár anatómiailag különállóak, specifikus funkciókat játszanak és nem fedik egymást, az IMID-be is bekapcsolódhatnak. Ezeknek az alosztályoknak nem átfedő funkciói is vannak, és köztudottan felelősek a szövetek által kiváltott folyamatokért is, például az IMID-ekben (pl. Gyulladás és elváltozások). Ízületi gyulladásban a fibroblasztok gyulladást vagy szövetkárosodást közvetítenek.

A tartós osteoarthritist fejlesztő egérmodellben a fibroblaszt aktiváló alfa fehérje (FAPα) + elnyomása elnyomja mind a gyulladást, mind a csonteróziókat (az FAPα a fehérje Fibroblast Activation Proteint jelöli , amelyet az EK-nómenklatúrában a 3.4.21-es gén kódol).
A szinoviális folyadék közelében a fibroblasztok két alcsoportját találták az FAPα + populációban:

1. FAPa + THY1 + fibroblasztok, amelyek immuneffektor fibroblasztok, amelyek a szinoviális submucosában találhatók; Ha a FAPα + THY1 + fibroblasztok átkerülnek és elfogadódnak az ízületben, ott komolyabb és tartósabb gyulladásos ízületi gyulladást váltanak ki, de csekély hatást gyakorolnak a csontokra és a porcokra;
2. A FAPα + THY1-fibroblasztok, amelyek romboló fibroblasztok, csak a szinoviális nyálkahártyában vannak jelen. Ha ezeket az FAPα + THY1− fibroblasztokat átviszik és elfogadják az ízületben, akkor szelektíven közvetítik a csont- és porckárosodást, de a gyulladásra csekély hatást gyakorolnak.

Ennek a közelmúltbeli felfedezésnek (2019. évi publikáció) fontos terápiás vonatkozásai lehetnek (sejterápiák, amelyek célja a gyulladás és / vagy szövetkárosodás szabályozása).

Lásd is

Kapcsolódó cikkek

• Kötőszöveti
• Bőrgyógyászat
• Bőrbetegségek
• Lyme-kór
• Fibroblast növekedési faktor

Külső linkek

• (Fr)

Bibliográfia

Hivatkozások

1. Schramm F, Kern A, Barthel C, Nadaud S, Meyer N, Jaulhac B, Boulanger N., Microarray Analyses of Inflammation Response of Human Dermal Fibroblasts különböző törzseire Borrelia burgdorferi Sensu Stricto  ; PLoS One. 2012; 7 (6): e40046. Epub 2012. június 29. ( összefoglaló )
2. Baker, KF & Isaacs, J. D (2018) Új terápiák immunmediált gyulladásos betegségek esetén: Mit tanulhatunk rheumatoid arthritis, spondyloarthritis, szisztémás lupus erythematosus, pikkelysömör, Crohn-kór és fekélyes vastagbélgyulladás alkalmazásában? Ann. Nyálka. Mond. 77, 175–187
3. Smolen, JS & Aletaha, D (2015) Rheumatoid arthritis terápia átértékelése: stratégiák, lehetőségek és kihívások . Nat. Fordulat. Rheumatol. 11, 276-289.
4. Croft, AP és mtsai. (2016) A reumatoid szinoviális fibroblasztok külön alcsoportokra differenciálódnak citokinek és porcok jelenlétében . Arthritis Res. Ther. 18, 270
5. Mizoguchi, F. és mtsai. Funkcionálisan megkülönböztethető betegséggel összefüggő fibroblaszt-részhalmazok reumás ízületi gyulladásban. Nat. Gyakori. 9, 789 (2018).
6. Stephenson, W. és mtsai. (2018) A rheumatoid arthritis szinoviális szövetének egysejtű RNS-szekvenciája alacsony költségű mikrofluidikus műszerekkel . Nat. Gyakori. 9, 791.
7. Adam P. Croft stb. (2019) Eltérő fibroblaszt részhalmazát vezetni gyulladás és károsodás arthritis | Természet, levél | Publikálva 2019. május 29