NUAK2

A NUAK2 (vagy SNARK , teljes neve "NUAK család, SNF1-szerű kináz 2") egy olyan fehérje, amelynek génje az NUAK2 az 1. kromoszómán található .

Szerepek

Az N-terminális katalitikus domént tartalmaz, amelyet egy ubiquitinhez társított domén követ .

A vázizomzat , hogy aktiválja az izmok összehúzódását , és szabályozza a közlekedési glükóz . Ez együttműködik MRIP , a feszültséget szabályozó az aktin szálak . Ez lehetővé teszi a MYPT1 foszforilezését is . Elősegíti az izomtömeg fenntartását, hiánya a myocyták apoptózisához vezet .

Az orvostudományban

Kifejezése a rossz prognózis markere a melanomában .

Megnövekedett az elhízás, de úgy tűnik, hogy nem avatkozik be a szénhidrát- vagy a lipid-anyagcserébe.

Megjegyzések és hivatkozások

  1. Sun X, Gao L, Chien HY, Li WC, Zhao J, A NUAK család szabályozása és működése , J Mol Endocrinol, 2013; 51: R15 - R22
  2. Koh HJ, Toyoda T, Fujii N és mtsai. A szacharóz nemfermentáló AMPK-rokon kináz (SNARK) közvetíti a kontrakció által stimulált glükóz transzportot az egér vázizomzatában , Proc Natl Acad Sci USA, 2010; 107: 15541–15546
  3. Vallenius T, Vaahtomeri K, Kovac B, Osiceanu AM, Viljanen M, Makela TP, A NUAK2 és az MRIP közötti kapcsolat újszerű mechanizmust tár fel az aktin stressz rostok szabályozására , J Cell Sci, 2011; 124 (pt 3): 384– 393
  4. Yamamoto H, Takashima S, Shintani Y és mtsai. A TNFalpha által indukált kináz új szubsztrátjának azonosítása NUAK2 , Biochem Biophys Res Commun, 2008; 365: 541–547
  5. Lessard SJ, Rivas DA, So K és mtsai. Az AMPK-val rokon kináz SNARK szabályozza az izomtömeget és a miocita túlélést , J Clin Invest, 2016; 126: 560-570
  6. Namiki T, Tanemura A, Valencia JC et al. Az AMP kinázzal kapcsolatos kináz, a NUAK2 befolyásolja a tumor növekedését, migrációját és a humán melanoma klinikai kimenetelét , S Proc Natl Acad Sci USA, 2011; 108: 6597–6602
  7. Rune A, Osler ME, Fritz T, Zierath JR, Vázizom szacharóz, nem fermentáló 1 / AMP-aktivált protein-kináz-kapcsolódó kináz (SNARK) szabályozása metabolikus stressz és cukorbetegség által , Diabetologia, 2009; 52: 2182–2189