Antimutagén

Az antimutagén olyan anyag, amely zavarja az anyag mutagenitását .

Példák antimutagénekre

Tápanyagok

Az olyan tápanyagok, mint a vitaminok és ásványi anyagok, példák azokra a mikroelemekre , amelyek szükségesek az anyagcsere homeosztázisának megfelelő fenntartásához emberekben és más fajokban. A nyomelemek szintén szerepet játszanak a genom stabilitásában, potenciálisan antimutagén szerként hatnak.

Példák:

• Karotinoidok  : egyedüli DNS-helyreállítási zavarok indukálása összekötő mechanizmus révén és a 8-oxoguanin eliminálása, amelyet általában a sejtekben az oxidatív stressz hajt ;
• Vitaminok: programozott sejthalált indukálhatnak a p53 aktiválásával és a sejtmechanizmusok növelésével a szálszakadások ellen;
• Polifenolos flavonoidok : antimutagén aktivitással rendelkeznek az OGG1 fokozott expressziója révén, amely enzim a 8-oxoguanin, egy mutagén termék elnyomásáért felelős, miután a sejtet oxidatív stressznek tették ki; egyetlen rendellenesség fokozott javítása a bázishoz kapcsolódó gének összekapcsolásával és indukciójával, valamint a nukleotidok, például az XPA és az XPC kivágásával történő javítás ;
• Szelén  : programozott sejtpusztulást vált ki számos jelátviteli úton, és megvédi a sejteket az oxidatív stressz okozta sejtkárosodástól.
• Magnézium  : szükséges a helyreállítási folyamathoz nukleotidok kivágásával - hiányában a javulás károsodott.

UV szűrők

A fényvédők általában ismert termékek, mivel képesek megvédeni a bőrt a leégéstől . A fényvédőkben jelen lévő aktív komponensek változhatnak, ezáltal befolyásolva az ultraibolya sugarak elleni védekezés mechanizmusát , amelyet az UV-sugárzás energiájának elnyelésével vagy visszaverésével lehet elérni. Mivel az UV-sugarak DNS-mutációkat okozhatnak, a fényvédő krém antimutagén vegyületnek számít, mivel blokkolja az UV-sugarak mutagén hatását, megakadályozva azok behatolását.

Tumor szupresszor gének

Ezeknek a géneknek az a funkciójuk, hogy megvédjék a sejteket, amelyek úgy viselkednek, mint a tumorsejtek, például a megnövekedett szaporodási sebesség és a korlátlan növekedés. Gyakran előfordul, hogy ezen gének expressziója csökkent vagy akár elnyomott a tumorsejtekben. Így a tumor szupresszor génjei felismerhetők antimutagén szerként.

• TP53: a p53 fehérjét kódoló gén , amelyről ismert, hogy apoptózisra hat, és le van írva, hogy fontos a szünetben, a sérült DNS sejtjeinek kivágásával történő helyreállításban. A p53 fehérje egy transzkripciós faktor , amely számos gén transzkripciójában vesz részt , amelyek némelyike ​​a DNS károsodására reagáló sejtek folyamatához kapcsolódik. Bizonyos ráktípusok esetében a fehérje expressziós szintjének csökkenése vagy akár annak hiánya esetén is magas a gyakorisága, fenntartva annak fontosságát a mutagenezissel szemben.
• PTEN: A PTEN egy másik gén, amelyről úgy gondolják, hogy tumor szuppresszor, és a PI3K-AKT útvonal inaktiválásán keresztül hat, ami sejtnövekedéshez és túléléshez vezet. Más szóval, ez a gén fontos a sejtnövekedés megszűnése miatt, amely elkerüli a mutagenezis későbbi hatásait és következményeit.

Megjegyzések és hivatkozások

1. "  A biológiai jelentőségű kémiai entitások adatbázisa és ontológiája  " , EMBL-EBI, Európai Molekuláris Biológiai Laboratórium, Wellcome Trust Genome Campus
2. (in) G Arigony , IM de Oliveira , M Machado , DL Bordin , L Bergter , D Prá és JA Henriques , "  A mikrotápanyagok hatása a sejttenyészetben, amely az életképességet és a genomikus stabilitást tükrözi.  » , BioMed kutatás nemzetközi , vol.  2013,2013, P.  597282 ( PMID  23781504 , PMCID  3678455 , DOI  10.1155 / 2013/597282 )
3. (in) AR Collins , A Azqueta és SA Langie , "  A mikrotápanyagok hatása a DNS helyreállítása  " , European Journal of Nutrition , Vol.  51, n o  3,2012. április, P.  261–79 ( PMID  22362552 , DOI  10.1007 / s00394-012-0318-4 )
4. (in) DL Maslin : "  Védenek-e minket a fényvédők?  » , International Journal of Dermatology , vol.  53, n o  11,2014. november, P.  1319–23 ( PMID  25208462 , DOI  10.1111 / ijd.12606 )
5. (in) S De Flora , "  A mutagenezis és a karcinogenezis inhibitorainak mechanizmusai  " , kutatás Mutation , vol.  402, n csont  1-2,1998. június 18, P.  151–8 ( PMID  9675264 , DOI  10.1016 / s0027-5107 (97) 00292-3 )
6. (en) Geoffrey M. Cooper; Robert E. Hausman , A sejt: A molekuláris megközelítés , Washington, DC, 3,2003, 713  p. ( ISBN  978-0-87893-214-6 )
7. I Zurer , LJ Hofseth , Y Cohen és M Xu-Welliver , „  A p53 szerepe a genotoxikus stresszt követő bázis excízió helyreállításában.  », Carcinogenesis , vol.  25, n o  1,2004. január, P.  11–9 ( PMID  14555612 , DOI  10.1093 / carcin / bgg186 )
8. MS Song , L Salmena és PP Pandolfi , „  A PTEN tumor szuppresszor funkciói és szabályozása.  ”, Nature Reviews. Molecular Cell Biology , vol.  13, n o  5,2012. április 4, P.  283–96 ( PMID  22473468 , DOI  10.1038 / nrm3330 )

Bibliográfia

• Osztály Ramel et al. , „  A mutagenezis inhibitorai és azok relevanciája a karcinogenezisben: ICPEMC szakértői csoport jelentése az antimutagénekről és a desmutagénekről  ”, Mutation Research / Reviews in Genetic Toxicology , vol.  168, n o  1,1986, P.  47–65 ( DOI  10.1016 / 0165-1110 (86) 90021-7 )
• B Stavric , „  Antimutagens és anticarcinogens élelmiszerekben  ”, Élelmiszer és vegyi toxikológia , vol.  32, n o  1,1994, P.  79–90 ( DOI  10.1016 / 0278-6915 (84) 90040-1 )
• Philip E. Hartman és Delbert M. Shankel , „  Antimutagének és anticarcinogének: a feltételezett elfogó molekulák felmérése  ”, Környezeti és molekuláris mutagenezis , vol.  15, n o  3,1990, P.  145–182 ( DOI  10.1002 / em.2850150305 )