Striatum

A neuroanatómiában a striatum (vagy neostriatum ) egy páros subcorticalis (a kéreg alatt ) idegszerkezet . Részt vesz önkéntes mozgásban , étkezési vagy szexuális motivációban, a fájdalom kezelésében (a dopaminerg rendszeren keresztül  ) és bizonyos agyszövetek hegesedésében  vagy akár regenerációjában .

Összekapcsolódik a Parkinson , Huntington és Gilles de la Tourette betegségekkel , valamint a függőség jelenségével .

Anatómia

A farokmag , a putamen és a ventrális striatum (amely magában foglalja a nucleus accumbens-t is ) alkotja . A caudatust és a thalamust egy idegszálak ( fehér anyag ) köteg választja el , a belső kapszula .
A striatum a bazális ganglionok része . A régió számos szálkötege csíkos megjelenést kölcsönöz neki, ezért a corpus striatum elnevezése az egész (neo-) striatum + pallidum.

Meg kell különböztetnünk az archeostriatum (ami megfelel az amygdalának) és a paleostriatum (ami megfelel a pallidumnak  : belső és külső globus pallidus) (neo-) striatumát .

Funkciók

A striatum legalábbis érintett:

• akaratlan vagy automatikus motorikus képességekben.
• étvágygerjesztő vagy idegenkedő magatartás esetén, különösen étkezési vagy szexuális motiváció esetén (ventrális striatum).
• a nocicepcióban vagy a fájdalom kezelésében, a dopaminerg rendszeren és / vagy az endorfinokon keresztül, valamint a placebo hatásban , genetikai eredetű egyéni különbségekkel; a kérdéses gén a „COMT gén” (a Catechol-O-metiltranszferáz esetében ).
• a gyógyító és néha regenerálása bizonyos agyi szövetek ( szekunder neurogenezis ) után neuronális sérülés vagy stressz miután indukálta halálát sok neuronok ( iszkémia / cerebrovascularis ); A striatum neuronok lehet előállítani a laboratóriumi patkányok által idegi őssejtek a subventricular zóna (SVZ), még a felnőtt agyban egy érett és egy masszív sejthalált. Úgy tűnik, hogy az idegsejtek pótlása lényegében a ZSV progenitorok toborzásából következik be, válaszul az elváltozás által kiváltott mikrokörnyezeti változásokra.

Patológiák

• A Huntington-kór egy örökletes betegség, amelyet a striatum (majd más agyi struktúrák) degenerációja okoz, és ennek következtében a motor (chorea) nagymértékben megszakad.
• A Parkinson-kór oka a beidegződési dopamin elvesztése a striatumban a substantia nigra-ból (amely a betegségben degenerálódik).
• Az addikció jelenségei a striatum szinapszisainak plaszticitásától függenek, különösen az accumbens magokban, ahol a hosszú távú potencírozás előállításának képessége csökken (franciául LTD vagy DLT).

Lásd is

Kapcsolódó cikkek

• Idegtudomány
• Neuroanatomia
• Ideggyógyászat
• Neuropszichológia
• Agy

Külső linkek

Bibliográfia

• Sébastien Bohler , Az emberi poloska  : Miért nyomja az agyunk a bolygó elpusztítására és hogyan tudjuk megakadályozni , Robert Laffont , 270 p., 2019

Videográfia

• Sébastien Bohler (idegtudományok doktora) (2020) "Az emberi bug" , a Trans-Mutation nyári iskolájának 11. kiadása, a "Passion àacte", a 2019-es "Mutáció vagy összeomlás" téma meghosszabbításaként. Miért blokkolják a fogyasztói szenvedélyeink a szükséges változások az előttünk álló ökológiai kihívásokkal szemben? ” A striatum szerepe, a dopamin, a teljes tudatosság lehetősége.2020. augusztus 28

Megjegyzések és hivatkozások

1. Kathryn T. Hall, Anthony J. Lembo, Irving Kirsch, Dimitrios C. Ziogas, Jeffrey Douaiher, Karin B. Jensen, Lisa A. Conboy, John M. Kelley, Efi Kokkotou, Ted J. Kaptchuk (2012), „ Catechol -O-metiltranszferáz val158met polimorfizmus jósolja a placebó hatást irritábilis bél szindrómában ”  ; PLoS ONE doi: 10.1371 / journal.pone.0048135 2012-10-23
2. Yavich L, Forsberg MM, Karayiorgou M, Gogos JA, Mannisto PT (2007) A katekol-O-metil-transzferáz helyspecifikus szerepe a dopamin túlcsordulásában a prefrontális kéregben és a dorsalis striatumban . A Journal of neuroscience: a Society for Neuroscience hivatalos folyóirata 27: 10196–10209. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.0665-07.2007
3. Arvidsson A, Collin T, Kirik D és mtsai. (2002) Endogén prekurzorok neuronpótlása a felnőtt agyban stroke után. Nat Med; 8: 963-70
4. Jin K, Mao XO, Sun Y és mtsai. (2002) Az őssejt-faktor serkenti a neurogenezist in vitro és in vivo . J Clin Invest; 110: 311-9.
5. (a) Walker FO, "  Huntington-kór  " , Lancet , Vol.  369, n o  9557,2007. január, P.  218–28 ( PMID  17240289 , DOI  10.1016 / S0140-6736 (07) 60111-1 )
6. (in) Grueter BA Rothwell PE, Malenka RC "A  szinaptikus plaszticitás és a sztriatális áramkör funkcióinak integrálása az addikcióban  " , Curr Opin Neurobiol , vol.  22, n o  3,2012. június, P.  545-551 ( PMID  22.000.687 , DOI  10.1016 / j.conb.2011.09.009 )