A koleszterin-észter transzferfehérje , rövidítve CETP (az angol kifejezéssel Cholesterylester transfer protein ) egy fehérje, amely megkönnyíti az észterezett koleszterinek cseréjét a különböző lipoproteinek között . Génje a CETP, amelyet az emberi 16. kromoszóma hordoz .
A CETP serkenti a koleszterin-észter kétirányú transzferjét a VLDL és a HDL között a plazmában . Ez megkönnyíti a trigliceridek és a foszfolipidek átadását is . Fontos eleme a koleszterin reverz transzferjének, és segíti a HDL koncentrációjának szabályozását.
a gén gátló mutációi csökkentik a triglicerid szintet , az LDL koleszterin szintet és növelik a HDL koleszterin szintet, ami a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának csökkenését eredményezi.
Más mutációknak ellentétes hatása van, és összefüggésben vannak a megnövekedett szívkockázattal.
A CETP inhibitorok lipidcsökkentő gyógyszerek a fejlődésben. Ők szint növelése HDL , úgy a „jó koleszterin” .
Négyen vannak: torcetrapib , anacetrapib , dalcetrapib és evacetrapib .
Úgy tűnik, hogy a torcetrapib növeli a mortalitást és a kardiovaszkuláris szövődmények arányát, ezért betiltották. Ezeknek a káros hatásoknak az okai valószínűleg nem kapcsolódnak az anti-CETP aktivitáshoz, mivel a torcerapib egy saját mechanizmusával növeli a vérnyomást és módosítja az endotheliális funkciót.
A dalcetrapib növeli a HDL-koleszterinszintet, közvetett érvekkel támasztva alá az ateróma elleni bizonyos hatékonyságot . Úgy tűnik, hogy ez nem okozza a torcetrapibnál tapasztalt túlzott mortalitást és morbiditást, de a kardiovaszkuláris kockázatra mutatott hatékonyság hiánya miatt a III . Fázisú tanulmány leállt .
Az evacetrapibet a chicagói ACC 2016-ban bemutatott ACCELERATE tanulmányban tesztelték, annak ellenére, hogy az LDL 37% -kal csökkent, a HDL pedig 130% -kal növekedett, semleges volt az elsődleges végpontban, ideértve a CV halálát, infarktusát, stroke-ját, instabil angina vagy koszorúér kórházi kezelését revaskularizációt és a vizsgálatot idő előtt abbahagyták a hiábavalóság miatt (p = 0,85). (ACC2016 - Nicholls SJ és mtsai, késői törésű klinikai vizsgálatok után II.)