A növényi patológiában a túlérzékeny válasz (RH) az a specifikus mechanizmus, amellyel a növények reagálnak egy kórokozó támadására . A helyi fertőzés terjedésének megakadályozására a túlérzékeny választ a sejtek gyors pusztulása jellemzi a fertőzés helye közelében, nekrózissal (elváltozásokkal vagy nekrotikus foltokkal jellemezhető válasz) vagy apoptózissal (apoptotikus elváltozások). Feladata a kórokozók növekedésének és terjedésének korlátozása a növény többi részére. Ez a mechanizmus emlékeztet az állatok veleszületett immunrendszerére , és általában megelőzi a szisztémás reakciót (az egész növényre általánosítva), amely lassabban fejlődik, ami végül megszerzett szisztémás rezisztenciához (RSA) vezet.
A túlérzékeny választ a növény váltja ki, amikor felismer egy kórokozót. Az azonosító egy patogén ágens általában akkor fordul elő, amikor a termékek egy gén a avirulencia által szekretált egy patogén, kötődnek egy gént (R) termékek növényi rezisztencia ( gén-gén kapcsolat ), vagy kölcsönhatásban közvetetten vele (a kölcsönhatás a avirulens kórokozó a növényrel nem kompatibilis, mivel nem fejlődik ki a lézió körüli szövetekben). Az R gének nagymértékben polimorfak , és sok növény különböző típusú R géntermékeket állít elő, lehetővé téve számukra a különböző kórokozók által termelt szekretált virulencia felismerését.
Lehetséges, hogy a avirulenciagént gének kódolnak résztvevő enzimeket a termelés „szignál” molekulákat, az elicitor , és hogy a rezisztencia gén kódolja membrán receptorokhoz , amelyek felismerik a elicitorok.
Az első fázisban a túlérzékenységi választ, aktiválása a R gének kiváltja áramlását ionok , amely magában foglal egy efflux a hidroxid és a kálium- ki a sejtek, és a beáramló kalcium és hidrogénion be a sejtekbe.
A második fázisban, résztvevő sejtek a hiperszenzitív választ generál oxidatív túlfeszültség termelésével reaktív oxigén származékok ( ROS ), a szuperoxid anionok , hidrogén-peroxid , hidroxil gyökök és a dinitrogén-oxid . Ezek a vegyületek befolyásolják a sejtmembrán működését , részben a lipidek peroxidációjának kiváltásával és a lipidek károsodásával.
Az ionkomponensek megváltozása a sejtben és a sejtkomponensek lebomlása ROS jelenlétében az érintett sejtek halálát és helyi elváltozások kialakulását eredményezi . A reaktív oxigén származékok is ravaszt lignin és kallóz lerakódását , valamint a térhálósító az előformált hidroxiprolin gazdag glikoproteinek , mint például a P33 a fali mátrix keresztül tirozin a PPPPY motívum.
Ezek a vegyületek a fertőzést körülvevő sejtfalak megerősítését szolgálják, ami gátat hoz létre és gátolja a fertőzés terjedését.
Kimutatták, hogy számos enzim vesz részt a ROS termelésében. Például, a réz-amin-oxidáz katalizálja az oxidatív dezamináció a poliaminok , különösen a putreszcin , és felszabadítja a mediátorok DRO, hidrogén-peroxid és ammónia . Egyéb enzimek, amelyek szerepet játszhatnak a ROS termelésében, a következők: xantin-oxidáz , NADPH-oxidáz , oxalát-oxidáz , peroxidázok és amin-oxidázokat tartalmazó flavinok .
Bizonyos esetekben az elváltozást körülvevő sejtek antimikrobiális vegyületeket szintetizálnak , beleértve a fenolokat , a fitoalexineket és a patogenezis kapcsolódó fehérjéit (PR), beleértve a β-glükanázokat és kitinázokat . Ezek a vegyületek hathatnak a bakteriális vagy gombás sejtfalak szúrásával , vagy az érés késleltetésével, az anyagcsere megzavarásával vagy a kérdéses kórokozó szaporodásának megakadályozásával .
Tanulmányok szerint a növényi sejtkomponensek lebontásának tényleges módja és sorrendje az egyes növény-patogén párok specifikus kölcsönhatásaitól függ, de úgy tűnik, hogy minden túlérzékeny válasz cisztein proteázok bevonását igényli . A sejtpusztulás indukálása és megszüntetése kórokozók is szükség aktív fehérje szintézisét , a citoszkeleton a aktin intakt és a jelenléte a szalicilsav .
A kórokozók számos stratégiát dolgoztak ki a növényvédelmi reakciók visszaszorítására. A baktériumok által megcélzott gazdaszervezet biológiai folyamatai magukban foglalják a programozott sejthalál-útvonalak változását , különös tekintettel a sejtfal-védelem gátlására és a növényi hormonok megváltozott jelátvitelére és a védekező gének expressziójára.