Abciximab

Abciximab
Azonosítás
N o CAS 143653-53-6
ATC kód B01 AC13
DrugBank DB00054
Kémiai tulajdonságok
Brute formula C 2101 H 3229 N 551 O 673 S 15   [izomerek]
Moláris tömeg 47,455,382 ± 2,294  g / mol
C 53,18%, H 6,86%, N 16,26%, O 22,69%, S 1,01%,
Biokémiai tulajdonságok
izoelektromos pH 6.16
Farmakokinetikai adatok
Felezési ideje eliminálódik. <10 perc –30 perc
Kiválasztás

vese .

Terápiás szempontok
Az alkalmazás módja intravénás injekció
Egység SI és STP hiányában.

Az abciximab egy fehérje, amely a monoklonális antitest kiméra humán egér 7E3 (tehát egy korábbi antitest c7E3 Fab ) Fab- jából (vagyis az antitest epitópját felismerő részéből áll ), így korábbi neve c7E3 Fab ) a glikoproteinek IIb / A trombociták IIIa . Ezt használják, mint egy trombocitaromboló szert is . Megakadályozza a fibrinogén megkötését .

Akció

Dózisfüggő és gyorsan reverzibilis módon gátolja a vérlemezke aggregációt . Úgy gondolják, hogy gyulladáscsökkentő hatása is van

Jelzés

A szívizominfarktusok kialakulásában javallt, a koszorúér-angioplasztikával végzett revaszkularizációs eljárás előtt . Így középtávon csökkenti a szívroham kockázatát, de úgy tűnik, hogy ez az eredmény lényegében összefügg az angioplasztika sikerével.

Igazgatását intravénás infúzió , de is injektálhatjuk belüli koszorúér során koszorúér angiográfia , hogy növelje a biológiai hatásosságát, de anélkül, hogy bizonyította fölényét a megőrzése a szívizom a utóhatásai infarktus. Szívizom képest az intravénás beadás.

Az intravénás alkalmazás indikációja "ésszerűnek" minősül (IIa. Szint) az akut miokardiális infarktus kezelésére vonatkozó 2013. évi amerikai ajánlásokban.

Azonos osztályú molekulák

Egyéb glikoprotein IIb / IIIa receptor gátlók az eptifibatid és a tirofibán .

Megjegyzések és hivatkozások

  1. számított molekulatömege a „  atomsúlya a Elements 2007  ” on www.chem.qmul.ac.uk .
  2. (a) Romangnoli E Burzotta F, Trani C, GL Biondi-Zoccai, Giannico F, Crea F, "  létjogosultsága intrakoronáriás beadása abciximab  " J Thromb Thrombolysis 2007-ben; 23: 57-63.
  3. (en) Brener SJ, Barr LA, I Burchenal et al. „  Randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat a thrombocyta glikoprotein II b / III a blokáddal primer angioplasztikával akut miokardiális infarktusért  ” Circulation , 1998; 98: 734–741.
  4. (en) Kő GW, Grines CL, Cox DA és mtsai. „  Az angioplasztika összehasonlítása stenteléssel, abciximabbal vagy anélkül, akut miokardiális infarktusban  ” N Engl J Med , 2002; 346: 957–966.
  5. (en) Desch S, Siegemund A, Scholz T és mtsai. „A  vérlemezkék gátlása és a GP II b / III receptor elfoglalása intrakoronáris és intravénás bolus adagolással szemben az abciximab ST-elevációjú miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél  ” Clin Res Cardiol , 2012; 101: 117-124.
  6. (en) Eitel I, J Wöhrle, Suenkel H et al. „  Intracoronary összehasonlítva intravénás bolus abciximab alkalmazással az elsődleges perkután koszorúér-beavatkozás során az ST-szegmens elevációs miokardiális infarktusában: az AIDA-STEMI vizsgálat szívmágneses rezonanciájának alvizsgálata  ” J Am Coll Cardiol , 2013; 61: 1447-1454.
  7. (en) O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD és munkatársai. „2013-as ACCF / AHA útmutató az ST-elevációs miokardiális infarktus kezeléséhez: az American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines jelentés.  ” J Am Coll Cardiol , 2013; 61: e78-e140.