A kis sűrűségű lipoprotein (vagy LDL , hogy az alacsony sűrűségű lipoprotein in English ) egy csoportja a lipoproteinek különböző típusú és méretű (18-25 nm átmérőjű).
Feladatuk a szabad vagy észterezett koleszterin szállítása a vérben és a testen keresztül, hogy azt a sejtekbe juttassák .
LDL állítottak elő a májban a lipoproteinek nagyon kis sűrűségű (VLDL, very low density lipoprotein ). B-100 apolipoproteineket hordoznak , amelyek egyrétegű foszfolipidek , trigliceridek és zsírban oldódó antioxidáns vitaminok ( E-vitamin és karotinoidok ).
Egy ritka genetikai betegség , egy hiba a felvételét az LDL a sejtek által a megkereső szövetek növeli a koleszterin szintjét a vérerek . A jelenlegi elmélet szerint aztán ott telepednének le, ami ateroszklerózishoz vezetne . Valójában az érelmeszesedés olyan patológia, amelyben az artériák intimájára gyakorolt magas vérnyomás alatt mikroláncok keletkeznek. Ezek a mikrolemezek akkor töltenek meg LDL-t (többek között), ha a vérkoncentráció túl magas, ami aterómát okoz. Emiatt az LDL-t gyakran rossz koleszterinnek nevezik , szemben a nagy sűrűségű lipoproteinnel (HDL), amelyet jó koleszterinnek neveznek .
A sűrűség (a vízhez viszonyítva) 1,006 és 1,063 között van. Átmérője között 15 nm és 25 nm .
A részecskék 78% zsírból és 22% fehérjéből állnak .
Ezek a tulajdonságok ezért nem teljesen homogének, és lehetséges, hogy az alosztályok eltérő hatást fejtenek ki, ami más kardiovaszkuláris kockázatot eredményez.
Az LDL-eket (érett VLDL-ek) különféle anyagok ( trigliceridek , koleszterin , zsírban oldódó A, D, E, K vitaminok ) perifériás szervekbe történő szállítására használják. Ezt a koleszterint később visszafoglalja az érett HDL.
Az LDL-ek hajlamosak a módosításra: oxidáltak vagy glikozilezettek. Sőt, ennek a modellnek a megértése érdekében hozzá kell tenni, hogy ez a jelenség egy korábban károsodott vaszkuláris endothelium szintjén következne be, bemutatva annak subendotheliális szövetét (amely önmagában kóros). Az oxidált LDL-t már nem az LDL-R, hanem a szemétreceptorok ("hulladékgyűjtő") ismerik fel. Ezek a makrofágok és a simaizomsejtek felszínén vannak jelen; és az intracelluláris koleszterintartalom nem szabályozza őket, ezért túlterhelődhetnek, ha a kóros jelenség fennmarad (felesleges cukrok, szennyezés, dohányzás stb.). Az LDL felhalmozódása a makrofágokban habos sejtekhez vezetne , ami az atheroma plakkra jellemző .
Vérkoncentrációjának mérését nem közvetlenül végezzük. Leggyakrabban Friedewald-képlettel számolják: LDL-C = TC - HDL-C - (TG / 2.2), ahol a TC a teljes koleszterinszintet mmol / l-ben, TG pedig a trigliceridek vérszintjét jelöli ugyanabban az egységben. Ez a képlet azonban hajlamos alábecsülni az alacsony LDL-koleszterin szintjét. Jelentős hipertrigliceridémia esetén is torzul .
Az adagolást általában vérvizsgálattal végezzük, legalább 8 órás éhezés után. Ennek értéke azonban kevesebb mint öt órával a normál étkezés után normalizálódik.
Vannak más mérési módszerek, amelyek kevésbé függenek a koplalástól.
Az LDL ideális értéke egy olyan érték, amely az évek során folyamatosan csökkent.
Az LDL értéke normálisnak tekinthető, ha 0,9 g / l és 1,58 g / l között van .
Az elmélet szerint "minél alacsonyabb, annál jobb", a kívánt értéknek a lehető legkisebbnek kell lennie, és a követelmény nagyobb lenne, annál nagyobb a kockázata annak, hogy a beteg balesetet szenved. Az európai ajánlások figyelembe veszik:
Ezen értékek relevanciája meghatározható: ezeknél a betegeknél a referencia-kezelés továbbra is a statin osztályú gyógyszer beadása . Ez utóbbiak azonban hatásosnak tűnnek a kezdeti LDL szintjétől függetlenül, ami a saját hatásukra (pleiotróp hatásra) utal, a koleszterinre kifejtett hatásuktól függetlenül.
Ezenkívül az LDL 3 kategóriája létezik: a legkisebb és sűrűbb LDL3 a leginkább atherogén (B profil). Úgy tűnik, hogy az adagolás időbeli változékonysága összefügg a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának nagyobb kockázatával is.