Myeloblast

A myeloblastok vannak sejtek hematopoetikus őssejtek unipotent, amely differenciálódnak granulocita kolónia tagja. Amikor a Filgrastim (vagy G-CSF) és más citokinek stimulálják ezeket a mieloblasztokat érik, differenciálódnak és szaporodnak. Kizárólag a csontvelőben találhatók meg .

Morfológia

A mieloblasztok a csontvelőben találhatók , ahol a hematopoiesis zajlik . Ezek inkább kis sejtek, amelyek átmérője 14 és 18 um, és amelynek nagy a ovális mag , tagjai nem-kondenzált kromatin és amelynek legalább három nucleolusok , amelyek arra szolgálnak, mint olyan helyet a szintézisét riboszomális fehérjék diszpergált a citoplazmában. A citoplazmában nincsenek szemcsék, és bazofil megjelenésű, ellentétben a promielocitával, amely utódja a hematopoietikus vonalnak. Van néhány kis mitokondrium is .

A mieloblasztokat a limfoblasztoktól az különbözteti meg, hogy a limfoblasztok citoplazmájában szemcsék és kondenzáltabb kromatin találhatók.

Fejlődés

Ezek a sejtek más hematopoietikus őssejtekből származnak . Ha más sejtek már részt vesznek a vérsejtek differenciálódási útvonalaiban, például az eritropoezisben , a mieloblasztok még nem kapcsolódnak be, utóbbiak granulopoiesisben vagy monocytopoiesisben részt vevő sejtekké válhatnak. A granulopoiesisbe való bejutást humorális szerek, például a CSF-3 glikoproteinek vagy az interleukin 3 szabályozzák .

Funkció

A granulopoiesis öt szakaszból áll, amelyek közül a mieloblast az első felismerhető sejt. Ez utóbbiak monoblasztokká vagy promielocitákká differenciálódnak , amelyek ezután a mielociták három típusának egyikére, bazofilre , neutrofilre vagy eozinofilre osztódnak .

Az emberi patológiában

A myleloblasztokat érintő problémák leggyakrabban akut mieloblasztos leukémiához vezetnek, ami általában a vérsejtek képződésének meghibásodásához vezet, ami vérszegénységet és vérzést eredményez . Ezek a leukémiák a rákos őssejtek anarchikus megosztottságán keresztül alakulnak ki, és általában myelodysplasticus szindrómák , pancytopenia vagy a gerincvelő hypoplasia okozzák .

Hivatkozások

  1. (in) Donald Metcalf, Vérképző citokin  " , vér ,2008( olvasható online [PDF] )
  2. (a) Kazunori Sasaki, Kazuma Ikeda, Kinya Ogami, Jiro Takahara és Shozo lrino, "  Cell-to-sejt kölcsönhatás a citokindependens mieloblasztikus expresszáló konstitutívan membránhoz kötött őssejt faktor megszünteti Függőségi Citokin granulocita-makrofág részben keresztülmegy kolóniastimuláló Stimuláló faktortermelés  ” , vér ,1995( olvasható online [PDF] )
  3. (in) "  myeloblast  " a Britannicán ( 2018. október 16. )
  4. (a) Richard Sheppard Mitchell, Vinay Kumar, Abul K. Abbas és Nelson Fausto, Robbins Basic Pathology , Philadelphia , Saunders,2007, 8 th  ed. , 946  p.
  5. (in) AC Ward, DM Loeb, AA-Soede Bobok, IP Touw és AD Friedman, "  A transzkripciós faktorok és a granulopoiesis szabályozása citokinjelekkel  " , Nature ,2000. május 25( online olvasás )
  6. (in) I. Murohashi S. Tohda, T. Suzuki, K. Nagata, Y. Yamashita és N. Nara, "  Autokrin növekedési mechanizmusok a robbanássejtek progenitorainak akut mieloblastikus leukémiában  " , Journal of the American Society of Hematology , n o  74,1989, P.  35–41 ( online olvasás [PDF] )
  7. (en) N. Villamor MA. Zarco, M. Rozman, JM. Ribera, E. Feliu és E. Montserrat, „  Akut mieloblasztos leukémia minimális mieloid differenciálódással: fenotípusos és ultrastrukturális jellemzők  ” , Leukemia , Stockton Press, vol.  12,1998( online olvasás )

Függelékek

Kapcsolódó cikkek

További irodalom