C peptid | |
Azonosítás | |
---|---|
Szinonimák |
C-peptid |
N o CAS | |
PubChem | |
Mosolyok |
C [C @ H] (C (= O) NCC (= O) NCC (= O) N [C @ H] (CC (C) C) C (= O) N [C @ H] ( CCC (= O) N) C (= O) NCC (= O) N [C @ H] (CC (C) C) C (= O) N [C @ H] (C) C (= O ) N [C @ H] (CC (C) C) C (= O) N [C @ H] (CCC (= O) O) C (= O) NCC (= O) NCC (= O) NCC (= O) N [C @ H] (CCC (= O) N) C (= O) O) NC (= O) CNC (= O) [C @ H] 1CCCN1C (= O) CNC ( = O) CNC (= O) CNC (= O) [C @ H] (CC (C) C) NC (= O) [C @ H] (CCC (= O) O) NC (= O) CNC ( = O) [C @ H] (CCC (= O) N) NC (= O) CNC (= O) [C @ H] (C (C) C) NC (= O) [C @ H] (CCC (= O) N) NC (= O) CNC (= O) [C @ H] (CC (= O) O) NC (= O) [C @ H] (CCC (= O) O) NC (= O) CNC (= O) [C @ H] (CCC (= O) O) N , |
InChI |
InChI: InChI = 1S / C112H179N35O46 / c1-51 (2) 32-66 (144-104 (184) 63 (21-29-92 (170) 171) 137-85 (161) 46-127-99 ( 179) 59 (16-23-72 (114) 148) 134-87 (163) 49-131-111 (191) 95 (55 (9) 10) 146-106 (186) 62 (18-25-74 ( 116) 150) 135-86 (162) 47-129-103 (183) 70 (36-94 (174) 175) 145-105 (185) 64 (22-30-93 (172) 173) 136-84 ( 160) 45-124-98 (178) 58 (113) 15-27-90 (166) 167) 102 (182) 126-41-80 (156) 119-38-77 (153) 122-50-89 ( 165) 147-31-13-14-71 (147) 110 (190) 130-44-81 (157) 132-56 (11) 96 (176) 123-39-78 (154) 121-43-83 ( 159) 140-68 (34-53 (5) 6) 108 (188) 141-60 (17-24-73 (115) 149) 100 (180) 128-48-88 (164) 139-67 (33- 52. cikk (3) 4) 107 (187) 133-57 (12) 97 (177) 143-69 (35-54 (7) 8) 109 (189) 142-61 (20-28-91 (168) 169) 101 (181) 125-40-79 (155) 118-37-76 (152) 120-42-82 (158) 138-65 (112 (192) 193) 19-26-75 (117) 151 / h51- 71,95H, 13-50,113H2,1-12H3, (H2,114,148) (H2,115,149) (H2,116,150) (H2,117,151) (H, 118,155) (H, 119,156) (H, 120,152) (H, 121,154) (H, 122,153) (H, 123,176) (H, 124,178) (H, 125,181) (H, 126,182) (H, 127,179) (H, 128,180) (H, 129,183) (H, 130,190) (H, 131,191) (H, 132,157) (H, 133,187) (H, 134,163) (H, 135,162) (H, 136,160) (H, 13) 7161) (H, 138,158) (H, 139,164) (H, 140,159) (H, 141,188) (H, 142,189) (H, 143,177) (H, 144,184) (H, 145,185) (H, 146,186) (H, 166,167) (H, 168,169) (H, 170,171) (H, 172,173) (H, 174,175) (H, 192,193) / t56-, 57-, 58-, 59-, 60-, 61-, 62-, 63 -, 64-, 65-, 66-, 67-, 68-, 69-, 70-, 71-, 95- / m0 / s1 InChIKey: XTUNIGNWBZZIPT-NTMYLOQBSA-N |
Kémiai tulajdonságok | |
Brute formula |
C 112 H 179 N 35 O 46 [izomerek] |
Moláris tömeg | 2 751,8266 ± 0,1229 g / mol C 48,88 %, H 6,56%, N 17,81%, O 26,74%, |
Egység SI és STP hiányában. | |
Az angolul ismert C-peptid vagy C-peptid egy olyan peptid- kapcsolat (C), amelyet a proinzulin tartalmaz , 1967-ben írták le az inzulin felfedezéses módszere . Ez biztosítja a kötés a A és B láncok inzulin és megkönnyíti annak szintézisét, összehajtható és a szállítás alatt a endoplazmatikus retikulumban a béta-sejtek a hasnyálmirigy . Ezután ekvimoláris mennyiségben tárolódik az inzulinnal a szekréciós szemcsékben, és mindkettő felszabadul a portális keringésbe .
Kezdetben, az egyetlen olyan klinikai előnye a C-peptid volt, hogy egy marker inzulin szekréció, és mint ilyen, ez nagyban hozzájárult a megértés elősegítése a patofiziológiájának a 1. típusú cukorbetegség és 2. típusú Az első dokumentált használata a C peptid assay volt Az elmúlt évtizedben azonban kiderült, hogy maga egy bioaktív peptid, amely hatással van a mikrovaszkuláris véráramlásra és a szövetek egészségére.
C peptidről kimutatták, hogy kötődik a felület számos sejt típus, mint a neuronok (amelyek neuronok?), Endoteliális sejtek , fibroblasztok, és a vese tubulus sejtek , a nanomoláris koncentrációkban a valószínű receptor. Kapcsolt G-proteinek . A jel aktiválja a kalciumfüggő intracelluláris jelátviteli utakat, mint például a MAPK , a PLCy és a PKC , ami egy sor transzkripciós faktor, valamint az eNOS és a Na + K + ATPáz upregulációjához vezet . Ez utóbbi két enzimről ismert, hogy csökkent aktivitása az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, és szerepet játszott az ilyen típusú cukorbetegség hosszú távú szövődményeinek, például a perifériás és az autonóm neuropathia kialakulásában . Az 1-es típusú cukorbetegséggel rendelkező állatmodelleken végzett in vivo vizsgálatok azt mutatták, hogy a C-peptid beadása jelentősen javítja az ideg- és vesefunkciókat. Így a diabéteszes eredetű neuropathia korai tüneteiben szenvedő állatoknál a C-peptiddel végzett kezelés javította a perifériás idegek funkcióit, amit az idegek vezetőképességének megnövekedése, a megnövekedett Na + K + ATPáz-aktivitás és az ideg szerkezeti evolúciójának jelentős javulása bizonyít. . Hasonlóképpen, C-peptid beadása olyan állatoknak, amelyek C-peptid-hiányban szenvedtek (1-es típusú cukorbetegség) és nephropathiában szenvedtek, javult a vesefunkciójuk és -struktúrájuk, csökkent a proteinuria, és elnyomták vagy csökkentették a cukorbetegség által kiváltott cukorbetegséget. mátrix. A C-peptidről is beszámoltak gyulladáscsökkentő hatásáról, valamint segítséget nyújtanak a simaizomsejtek helyreállításában.
Végül az alacsony C-peptidszint nem inzulinfüggő cukorbetegeknél lehetővé teheti annak megismerését, hogy inzulint kell bevenniük.
A túlsúly és a magas plazma C-peptidkoncentráció a prosztatarák utólagos diagnosztizálásával hajlamosítja a férfiakat a betegség halálának fokozott kockázatára, a hosszú távú túlélési elemzés eredményei szerint.2008. október 6a Lancet Oncology folyóirat .
A C-peptid potenciális felhasználását évek óta tanulmányozzák, anélkül azonban, hogy az embereken végzett ellentétes klinikai eredmények miatt ez az előzetes vizsgálatok során elbátortalanította volna egy nagy kohorsz létrehozását, amely egyedül képes nagy mértékben támogatni kezelés. Ma már kevésbé vizsgálják, évente mintegy húsz publikáció arányában, szemben a 2001-es 50-tel.
Számos érdekes fiziológiai hatást figyeltek meg az 1. és 2. fázisú vizsgálatok során, in vitro rágcsálókon, vagy akár közel 300, különböző vizsgálatokban szenvedő betegnél, akik 1-es típusú cukorbetegségben szenvedtek, ami a C-peptid termelésének csökkenésével jár . Időnként javulást figyeltek meg a diabéteszes perifériás neuropathiában, a nephropathiában és más, általában az 1-es típusú cukorbetegséghez társuló szövődményekben az alacsony szám és néha ellentmondó eredmények ellenére.
A kaliforniai La Jollában székhellyel rendelkező vállalat, a Called Cebix Incorporated ennek megfelelően számos országban szabadalmat nyújtott be a C-peptid előállítására, amelyet először a diabéteszes neuropathia, majd végül a retinopathia és a diabéteszes nephropathia kezeléseként akart forgalmazni. Az előzetes tanulmányok sikerei és az ötvenmillió dollár körüli beruházás ellenére a tanulmány 2b2014. december, nem mutatott pozitív hatást a diabéteszes neuropathiára vagy másodsorban a cukorbetegség másik szövődményére. Ennek a kudarcnak a következtében a vállalat felhagyott kutatásával és feloszlott.
„A szív- és légzésszám átlagosan 21 +/- 9% -kal (P <0,05) emelkedett a C-peptiddel végzett kezelés során [...] A C-peptid javítja az autonóm és szenzoros neurológiai rendellenességeket a C-peptiddel rendelkező betegeknél.” 1. típus cukorbetegség. ”
„ A C-peptid fiziológiai koncentrációban történő beadása kezdő nephropathiában szenvedő, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél 3 és 3 hónap közötti időszakokban a glomeruláris hiperfiltráció csökkenésével és a proteinuria csökkenésével járt. A C-peptid alkalmazása inzulinterápia mellett előnyös lehet nephropathiás 1-es típusú cukorbetegeknél. "
„ Az 1-es típusú cukorbetegeknél jótékony hatásokat figyeltek meg az érzékeny idegvezetés sebességére, a rezgések érzékelésére és az autonóm idegrendszer működésére . A C-peptid emellett növeli a véráramlást az 1-es típusú cukorbetegeknél az endotheliális sejtek NO-kibocsátására való stimulálása révén, fokozva a C-peptid szerepét az érrendszeri homeosztázis fenntartásában . "