Különlegesség | Ideggyógyászat |
---|
ICD - 10 | G24.0 |
---|---|
CIM - 9 | 333,85 |
OMIM | 272620 |
BetegségekDB | 12909 |
MedlinePlus | 000685 |
eGyógyszer | 1151826 és 287230 |
eGyógyszer | neuro / 362 |
Háló | D000071057 |
Drog | A tetrabenazin és Valbenazine ( a ) |
A tardív dyskinesia (a görög miatt = "rossz" és a kinezis = "mozgás") egy mellékhatás, amelyet a neuroleptikumok kezelése vagy gyermekek indukálnak , mint a gyomor-bélrendszeri rendellenességek elleni mellékhatások. Ez extrapiramidális típusú mellékhatás .
A neuroleptikumok által kiváltott kóros mozgásoknak két kategóriája van, a korai dyskinesiák (a kezelés kezdetén) és a tardív dyskinesiák.
Leggyakrabban ezek orális és arckezelés, és koreoatetotikus mozgások formájában (meglehetősen késői esetek), ismétlődő és ellenőrizhetetlen rágásként és a nyelv kinyúlásaként (meglehetősen korai esetek) (lásd nyúl szindróma ). Ritkábban ezek a mozgások más izomcsoportokat is érintenek.
Ezek a diszkinéziák az érintett személy elutasításának társadalmi jelenségét generálják a kezdeti betegség okozta mellett, és elvezethetik a betegeket, hogy elszigetelődjenek vagy akár egyeseknél, öngyilkossághoz vezethessenek az ebből fakadó kirekesztés vagy az önkép visszafordíthatatlan romlása miatt ( diszmorfofóbia ).
Az antipszichotikus gyógyszerek (neuroleptikumok) atipikus (vagy 2 -én generáció) fennáll a veszélye, diszkinézia majdnem olyan fontos, késői, mint a hagyományos antipszichotikumok (vagy 1 st generáció) szerint egy tanulmány a Journal of Clinical Psychiatry .
A tardív diszkinézia és a túlérzékenységi pszichózis közötti kapcsolatot a megvonáskor egy 1994-ben a Neuropsychopharmacology folyóiratban publikált tanulmány mutatta be .
Az öregedés a TD egyik fő kockázati tényezője. A Schizophrenia Bulletinben megjelent prospektív tanulmány szerint a 45 évesnél idősebb betegek éves előfordulása meghaladja a 30% -ot. Egyéb valószínű kockázati tényezők közé tartozik a női nem, a hangulati rendellenességek, az agyi diszfunkció vagy szervesnek tekintett károsodás, a diabetes mellitus és a korai extrapiramidális mellékhatások . A metoklopramid , a nem pszichiátriai orvosi betegeknél általánosan alkalmazott D2 receptorok gátlója szintén tartós tardív dyskinesiát okozhat.
Neurobiokémiai szinten úgy tűnik, hogy az intracerebrális utak dopaminerg D2- receptorainak aktivációja az úgynevezett nigrostriate útvonal, amely útvonalak beavatkoznak a mozgás szabályozásába.
A meglévő tanulmányok azt mutatják, hogy a tardív dyskinesia kialakulásában elsődleges szerepet játszik a neuroleptikusok által kiváltott D2 receptor túlérzékenység a nigrostriatalis útvonalban.
Egy másik elmélet szerint a GABA- termelő idegsejtek degenerációja fontos szerepet játszik a tardív dyskinesiában. A tardív dyskinesia állatmodelljeivel végzett számos vizsgálat kimutatta, hogy a neuroleptikumok hosszú távú beadása a GB (a GABA termelésének sebességét korlátozó enzim) aktivitásának csökkenését eredményezi a subthalamicus magban, a globus pallidusban és a substantia nigra . Bár ezek az eredmények összhangban vannak azzal a hipotézissel, miszerint a GABAergic nigrostriatalis út degenerációja tardív diszkinéziához vezet, az eredmények nem biztos, hogy általánosíthatók az ember számára. Bár a GABA agonisták sikeresek voltak a tardív dyskinesia megelőzésében és kezelésében patkányokban, emberben nem bizonyították következetesen hatékonynak.
A tardív dyskinesia megelőzését úgy érik el, hogy a neuroleptikum legalacsonyabb hatásos dózisát alkalmazzák a legrövidebb ideig. Azonban krónikus pszichotikus betegségek, például skizofrénia esetén ezt a stratégiát egyensúlyba kell hozni azzal a ténnyel, hogy a megnövekedett neuroleptikumok adagjai előnyösebbek a pszichózis megismétlődésének megakadályozásában. Tardív diszkinézia diagnosztizálása esetén a kórokozót fel kell függeszteni. A tardív diszkinézia hónapokig, évekig vagy akár véglegesen is fennállhat a gyógyszer megvonása után.
Tanulmányok tesztelték a melatonin , a nagy dózisú vitaminok és a különböző antioxidánsok alkalmazását az antipszichotikus gyógyszerek mellett (amelyeket gyakran a skizofrénia kezelésére használnak ) a tardív dyskinesia megelőzésének és kezelésének eszközeként. Az ideiglenes bizonyítékok alátámasztják az E-vitamin megelőzésre történő alkalmazását.
Az antikolinerg Parkinson-kór ( tropatepin ) súlyosbítja a tardív dyskinesiákat.
Nincs igazi gyógyszeres kezelés, amely megakadályozná vagy korlátozná ezt a hatást . Ideiglenes javulás figyelhető meg a neuroleptikumok dózisának növelésével. Ezt azonban nem tanácsos megtenni, és a minimális dózisú profilaxist részesítik előnyben.
Az American Journal of Psychiatry 2017. március 21-én online közzéteszi a valbenazin 3. fázisú terápiás vizsgálatának eredményeit a neuroleptikumok vagy antipszichotikumok által kiváltott tardív dyskenesiák kezelésében. A valbenazin 80 mg / nap dózisban csökkentette a dyskinesiák mértékét, ami bizonyos dopamin receptorok túlérzékenységének tulajdonítható. A valbenazin a VMAT2 nevű 2-es típusú monoamin transzporter, a vesicularis monoamin 2 transzport gátlásával az agyban monoaminokat, köztük dopamint is kimerít. https://www.pharmacorama.com/2017/03/valbenazine-dyskinesies-tardives/
Járványtan
A tardív dyskinesia a második generációs antipszichotikumok mellékhatása is, az úgynevezett atipikus antipszichotikumok . Egy 2018-as metaanalízis különbségeket talált a tardív dyskinesia vizsgálatainak gyakoriságában a második generációs antipszichotikumokkal kezelt betegeknél, átlagosan 20% -os prevalenciával.
Úgy tűnik, hogy az arány 1000 százalékos, legfeljebb egy éven át kb. 0,5% lehet abban az esetben, ha az antipszichotikumot antidepresszáns kiegészítőjeként alkalmazzák.