Nukleotidáz

A nukleotidáz , vagy nukleotid foszfatáz , egy enzim , amely katalizálja a hidrolízist az a foszfát- csoportot a nukleotidok ( ribonukleotidok mint dezoxiribonukleotid ) elengedi a megfelelő nukleozid . Ezek az enzimek részt vesznek a nukleotidok lebontásában . Minden élőlényben jelen vannak.

A nukleotidázoknak a reakciómechanizmusuktól függően többféle típusa van . Az 5'-nukleozidázok ( EC 3.1.3.5 ) a foszfátcsoportokat hidrolizálják a nukleotidok 5'- helyzetében, míg a 3'-nukleozidázok ( EC 3.1.3.6 ) a 3'- foszfátcsoportot viselő ribonukleotidok és dezoxiribonukleotidok 3'- helyzetében a foszfátcsoportokat és hogy a foszfoadenilát -3'-nukleozidázok ( EC 3.1.3.7 ) hasítják a foszfátcsoportokat a 3 ', 5'-biszfoszfátok 3' helyzetében. Az alábbi táblázat az emberi nukleotidázokat mutatja:

EC	Gene , UniProt	Szubsztrátok	Jellemzők
EC 3.1.3.5	NT5C1A UniProt : Q9BXI3	AMP, CMP, GMP, IMP, TMP, UMP, XMP (gyengén deoxi esetén)	Vázizmok
EC 3.1.3.5	NT5C1B UniProt : Q96P26	AMP, CMP, GMP, IMP, TMP, UMP, XMP (gyengén deoxi esetén)	Herék , placenta , hasnyálmirigy
EC 3.1.3.5	NT5C2 UniProt : P49902	AMP, GMP, IMP (alacsony CMP, TMP, UMP, XMP esetén)
EC 3.1.3.5	NT5C3 UniProt : Q9H0P0	CMP, TMP, UMP	4 izoformák ; retikulociták , limfociták ; patológia: örökletes pirimidin-5'-nukleotidáz hiány ólommérgezésben
EC 3.1.3.5	NT5C3L UniProt : Q969T7	AMP, CMP, GMP, IMP, TMP, UMP, XMP (gyengén deoxi esetén)
EC 3.1.3.5	NT5E UniProt : P21589	AMP, CMP, GMP, IMP, TMP, UMP, XMP	Patológia: az artériák és az ízületek örökletes meszesedése
EC 3.1.3.5	CAPP UniProt : P15309	AMP (csak a 2. izoformában)	Mirigy- és hámsejtek; multifunkcionális izoform 2
EK 3.1.3.7	BPNT1 UniProt : O95861	PAPS, PAP	Vese , máj , hasnyálmirigy , szív
EK 3.1.3.7	IMPAD1 UniProt : Q9NX62	PAP, InsP	Patológia: achondroplasia

Megjegyzések és hivatkozások

(en) Tozzi Maria Graziaa , „ Veleszületett hibák a purin metabolizmusában: Az 5′-nukleotidázok szerepe és részvételük a neurológiai károsodások etiológiájában ” , Nukleozidok, Nukleotidok és Nukleinsavak , vol. 30, n o 12,2011. december, P. 1276-1283 ( PMID 22132987 , DOI 10.1080 / 15257770.2011.616869 , online olvasás )
(en) Piero L. Ipata, Marcella Camici, Vanna Micheli és Maria G. Tozzi , „ Az agy nukleozidjainak metabolikus hálózata ” , A gyógyszerkémia aktuális témái , t . 11, n o 8,2011, P. 909-922 ( PMID 21401502 , DOI 10.2174 / 156802611795347555 , online olvasás )
(en) Chiara Rampazzo, Cristina Miazzi, Elisa Franzolin, Giovanna Pontarin, Paola Ferraro, Miriam Frangini, Peter Reichard és Vera Bianchi , „ rendelet degradáció, celluláris védekezés dezoxiriboniikieotid medence egyensúlytalanságok ” , Mutáció Kutatás / Genetikai toxikológia és környezeti Mutagenezis , repülési. 703, n o 1,2010. november 28, P. 2–10 ( PMID 20561600 , DOI 10.1016 / j.mrgentox.2010.06.002 , online olvasás )
(en) Herbert Zimmermann, Matthias Zebisch és Norbert Sträter , „ Az ektonukleotidázok sejtfunkciói és molekuláris szerkezete ” , Purinergic Signaling , vol. 8, n o 3,2012. szeptember, P. 437-502 ( PMID 22555564 , PMCID 3360096 , DOI 10.1007 / s11302-012-9309-4 , olvassa el online )
(en) Bhadrapura L. Dhananjaya és Cletus JM D'Souza , „ A nukleotidázok farmakológiai szerepe a kígyómérgekben ” , Cell Biochemistry and Function , vol. 28, n o 3,2010. április, P. 171–177 ( PMID 20186872 , DOI 10.1002 / cbf.1637 , online olvasás )