Az állkapocs osteonecrosisa

Az állkapocs osteonecrosisa A kép leírása, az alábbiakban szintén kommentálva Az állkapocs osteonecrosisa Kulcsadatok
Különlegesség Reumatológia
Osztályozás és külső erőforrások
ICD - 10 M87.1
CIM - 9 733,45
BetegségekDB 1174
eGyógyszer 1080772
eGyógyszer derm / 816 

A Wikipédia nem ad orvosi tanácsot Orvosi figyelmeztetés

Az állkapocs osteonecrosisa a csontok súlyos betegsége, amely eléri az állkapcsot, vagyis a maxillát és az alsó állcsontot . A csontkárosodás és nekrózis a csökkent helyi vérellátás ( ischaemia ) következtében jelentkezik. Ez az állapot tehát az ischaemiás nekrózis vagy az avaszkuláris osteonecrosis általános kategóriájába tartozik (szó szerint "keringési elégtelenségből fakadó csonthalál").

Az állkapocs osteonecrosisának különféle formáit írták le az elmúlt 160 évben, és számos okot felsoroltak az irodalomban.

Előzmények: a fehér foszfortól a biszfoszfonátokig

A legrégebbi ismert forma okozta fehér foszfort ismert angolszász kifejezés alá ismerős Phossy állkapocs (nekrózis foszfor állkapocs), és leírt XIX th és a korai XX th  század dolgozók körében egyezik gyárak . A modern ipari higiéniai gyakorlatok lehetővé tették a munkakörülmények felszámolását, amelyek ehhez a csapáshoz vezettek, különösen a fehér foszfor betiltásával, amelyet évek óta tartó uniós küzdelem után vörös foszforral vagy foszfor-szeszkiszulfiddal helyettesítettek . Az állkapocs nekrózisát továbbra is foglalkozási betegségnek tekintik, és Franciaországban az 5. táblázatban felsorolják azokat a betegségeket, amelyeket ezt társadalombiztosítás kompenzál.

A rádium állkapocs (állkapocs rádium) foglalkozási betegség , amelyet a rádium lenyelése és felszívódása okoz a világító számlapok festőinek csontjaiban. A tünetek az alsó állkapocs vagy a felső állkapocs osteonecrosisa, valamint az íny vérzése és néhány év múlva az alsó állcsont csontjának daganatai ( Osteosarcoma ). A betegséget először elismerte mind a D r HS Martland 1924 másodlagos elfogyasztása festék rádium után sok munkavállaló több hasonló vállalatok Ezen anyag használatával számoltak fájdalom fogak és az állkapocs. A betegség hasonlít a Phossy állkapcsra , a gyufagyár női dolgozóinak betegségére , amelyet a foszfor bevitele és felszívódása okoz .

A betegség az amerikai rádium-társaság (az Egyesült Államok Rádium Corporation ) ellen indított per fő oka , amelyet 1928-ban "Rádium-lányok" becenevű munkáscsoport bízott meg. 1932-ben egy gazdag iparos halálának is az oka. , mérgezett egy rádium-tonik, "  Radithor  ".

Az oszteoszarkómát Franciaországban regisztrálták a foglalkozási megbetegedések 6. táblázatában

Az utóbbi években ennek az állapotnak a megnövekedett előfordulása összefügg a nagy dózisú biszfoszfonátok használatával, amelyekre egyes rákkezelési protokollok előírják, különösen akkor, ha a beteg később fogászati ​​kezelésen esik át. Bizonytalan továbbra is annak kockázata, hogy egyes betegeknél alacsonyabb orális dózisú biszfoszfonátokat szednek az osteoporosis megelőzésére vagy kezelésére .

Különböző kezelési lehetőségeket tártak fel, de a nekrózis súlyos eseteihez még mindig szükség van az érintett csont műtéti eltávolítására. A kórelőzmények körültekintő felvétele (a beteg előzményeinek keresése) és korábbi vizsgálatok elvégzése az alapbetegségek felkutatása vagy egy fel nem ismert fogászati ​​fertőzés felkutatása érdekében szükséges ennek az állapotnak a megelőzésében, különösen akkor, ha a biszfoszfonátokkal történő kezelést fontolgatják.

Etiológia

Az állkapocs osteonecrosisában szenvedőknél a csont vagy a csontvelő nekrózisa tapasztalható , amely lassan elfojtott vagy tápanyaghiányos volt. A krónikus érellátási hiányban szenvedő csont rostos velő kialakulásával reagál, mivel a rostok könnyebben túlélik a tápanyagtól elzárt területeken, akár nekrotikus zsírvelő (nedves rothadás) kialakításával, akár nagyon száraz, néha szklerotikus (száraz rothadás), vagy a velő teljesen üres területe (osteocavitáció), szintén jellemző az osteonecrosisra. A csökkenés a véráramlás is lehet a következménye, hogy a csont infarktus miatt a vérrögök kialakulását a kis erek a szivacsos csont.

Számos ischaemiás roham eredményeként dokumentálták a csontvelő kóros elváltozásait és az állkapocs szivacsos csonttrabekulációit. Mikroszkóp alatt megkülönböztetik a látszólagos zsíros degeneráció és / vagy nekrózis területeit, gyakran zsírral a zsírsejtek (olajos ciszták) pusztulásával és a velő fibrózisával (retikuláris zsíros degeneráció). Ezek a rendellenességek fennállnak, bár a csonttrabekulációk többsége első pillantásra életképes, érett és normális megjelenésűnek tűnik, de alaposabban megvizsgálva észleljük az oszteociták lokalizált ritkaságát és a különböző mértékű (a természetes hasítási síkok mentén szétszórtan) mikrorepedéseket . A mikroszkópos jellemzők hasonlóak az ischaemiás rohamokhoz vagy a hosszú csontok aszeptikus osteonecrosisához, a kortikoszteroidok által kiváltott osteonecrosishoz és a caisson betegség osteomyelitiséhez ("mélyvízi búvárok") .

A combfej szivacsos csontjában nem ritka olyan trabekulációkat találni látszólag ép osteocytákkal, amelyek látszólag "életben" vannak, de amelyek már nem szintetizálják a kollagént . Úgy tűnik, hogy megfelel a szivacsos csont alveoláris aspektusának .

Az osteonecrosis bármilyen csontot érinthet, de a csípő, a térd és az állkapocs a leggyakrabban érintett. A fájdalom gyakran súlyos lehet, különösen, ha a fogak és / vagy a trigeminus ideg egy ága érintett, de sok beteg nem tapasztal fájdalmat, legalábbis a korai szakaszban. Súlyos arcneuralgia esetén gyakran használják a NICO kifejezést a neuralgiát kiváltó kavitációs osteonecrosis (kavialis osteonecrosis által kiváltott neuralgia) kifejezésre.

Az osteonecrosis, még kisebb vagy legyengített formájában is, olyan környezetet teremt a csontvelőben, amely elősegíti a baktériumok szaporodását. Mivel sok embernél a fogak és az íny fertőzése lassan növekszik, valószínűleg ez az egyik fő mechanizmus, amely révén a csontvelőben az alacsony véráramlás problémája súlyosbodhat; a legkisebb helyi fertőzés / gyulladás fokozott nyomást okoz, és elősegíti a vérrögképződést az érintett területen. Semmilyen más csonthely nem mutatja ezt a mechanizmust, amely az osteonecrosis fő kockázati tényezője. Az osteonecrosis elváltozásaiból sokféle baktériumot tenyésztettek. Jellemzően ezek ugyanazok a mikroorganizmusok, amelyek a parodontitisben vagy a devitalizált fogakban találhatók. A biopsziás szövetek speciális festése miatt azonban ritkán találnak baktériumelemeket nagy számban. Tehát, bár az osteonecrosis eredetileg nem fertőzött, sok esetben másodlagosan alacsony krónikus, nem gennyes bakteriális fertőzés ( osteomyelitis ) áll fenn, amely összefüggésbe hozható az osteonecrosisral. A csontot elérő gombás fertőzések nem jelennek meg problémát, de a vírusfertőzéseket nem vizsgálták. Egyes vírusok, például a himlő (a természetben már nem létező vírus) osteonecrosist okozhatnak.

A tartós ischaemia hatása a csontvelő sejtjeire

A kortikális csont jól vaszkularizálódik a környező lágy szövetek által, ezért kevésbé érzékeny az ischaemia következményeire. A rákos csont hálószerkezetével és velővel töltött terekkel jobban ki van téve a csontinfarktus hatásainak, ami anoxiához és korai sejtapoptózishoz vezet . Az oszteociták átlagos élettartamát a sejtes csontban 15, a kérgi csontban 25 évre becsülik, míg az embereknél az oszteoklasztok átlagos élettartama körülbelül 2-6 hét, az oszteoblasztok átlagos élettartama pedig körülbelül 3 hónap. Egészséges csontban ezeket a sejteket folyamatosan felváltják a mezenhimális őssejtek (MSC) differenciálódása a csontvelőtől. ). De mind az alkohol okozta nem traumás osteonecrosis, mind a combcsont fejének osteonecrosisában a mesenchymális törzsek csontsejtekké történő differenciálódási képességének csökkenését bizonyították. Az osteoblasztikus funkció károsodása szintén szerepet játszik a femoralis fej osteonecrosisában. Ha ezeket az eredményeket az állkapocs osteonecrosisára extrapoláljuk, akkor a csontvelő mesenchymális őssejtjeinek (MSC-k) megváltozott differenciálódási potenciálja, az osteoblastos aktivitás változásával és a csontsejtek idő előtti halálával kombinálva megmagyarázza a az osteonecrosis ischaemiás rohamai által károsított csontszövet.

Az, hogy a korai sejthalál milyen gyorsan következhet be, a sejttípustól és az anoxia mértékétől, valamint időtartamától függ. A csontvelőben található multipotens hematopoietikus őssejtek érzékenyek az anoxiára, és elsőként pusztulnak el az érrendszer csökkentése vagy eltávolítása után. Az anoxia ilyen körülményei között általában 12 órán belül meghalnak. A kísérletek azt mutatják, hogy a csontsejtek, beleértve az oszteocitákat, az oszteoklasztokat és az oszteoblasztokat, 12–48 órán belül elpusztulnak, a velőben lévő zsírsejtek pedig 120 órán belül elpusztulnak. A csont pusztulása nem változtatja meg a röntgensugarak átlátszatlanságát és az ásványi sűrűségét. A nekrotikus csont nem reszorpciós, ezért viszonylag átlátszatlanabbnak tűnik.

Az ischaemiás rohamok által károsított csont helyreállítására irányuló kísérletek általában 2 fázisban fordulnak elő. Először is, amikor az elhalt csont csatlakozik a csontvelőhöz, vérkapillárisok és differenciálatlan mezenhimális sejtek nőnek a velő holt terében, míg a makrofágok elpusztítják az elhalt sejteket és a zsírmaradványokat. A második lépésben a mesenchymális sejtek oszteoblasztokká vagy fibroblasztokká differenciálódnak. Kedvező körülmények között új csontrétegek alakulnak ki az elhalt rákos csont trabekulációinak felületén . Ha elég vastagok, ezek a rétegek növelhetik a csont radiológiai átlátszatlanságát, ezért az elülső osteonecrosis első radiográfiai bizonyítéka a helyrehozásból eredő heges szklerózis lehet . Kedvezőtlen körülmények között az ischaemiás rohamok során végzett ismételt javítási kísérletek szövettanilag kimutathatók, és ezeket a csont erővonalán történő kiterjedt leválás vagy mikrorepedések megjelenése, valamint a túlzott sűrűsödés jellemzi. Az ischaemiás események fennmaradása és megismétlődése miatt a javítási mechanizmusok végső meghibásodása akkor nyilvánvaló, amikor a funkcionális túlterhelés miatt trabecularis törések fordulnak elő az elhalt csontban, majd később repedések és szerkezeti repedések jelennek meg, amelyek az érintett terület összeomlásához vezetnek (osteocavitation) .

Egyéb kapcsolódó tényezők

Más tényezők, például bizonyos mérgező anyagok, negatívan befolyásolhatják a csontsejteket. A krónikus vagy akut fertőzések a vérlemezkék aktiválódását és aggregációját kiváltva befolyásolhatják a véráramlást, és hozzájárulhatnak a lokális túlzott koagulációhoz ( hiperkoagulálható állapot ), amely hozzájárulhat a vérrög kialakulásához ( trombózis). ), Amely a csontinfarktus ismert oka és ischaemia. Az exogén ösztrogén bevitelét, más néven hormonbontó anyagokat, összefüggésbe hozzák a megnövekedett alvadási hajlammal ( trombofília ) és a csontok gyógyulásának károsodásával is. A nehézfémek, például az ólom és a kadmium szerepet játszanak a csontritkulásban. A kadmium és az ólom a plazminogén inhibitor-aktivátor -1 (PAI-1) szintézisét is elősegíti, amely a fibrinolízis (a test az alvadék feloldásának mechanizmusa ) fő gátlója , és a hipofibrinolízis okának tekinthető. Az állandó vérrögök a véráramlás torlódásához ( hiperémia ) vezethetnek a csontvelőben, a véráramlás romlásához és a csontszövet iszkémiájához vezetnek, ami oxigénhiányt ( hipoxiát ) eredményez, a csontsejtek pedig elváltozásokhoz és végső soron sejthalálhoz vezetnek ( apoptózis ). Ez fontos és jelentős, hogy az emberi csontokban a XX .  Században az átlagos kadmiumkoncentráció 10-szeresére nőtt az ipar előtti szinttől.

Az exogén és endogén etanol és metabolitja , a legmérgezőbb, az acetaldehid szintén szerepet játszik mind az oszteoporózisban, mind az osteonecrosisban. Az acetaldehid, az etanol erősen toxikus metabolitja, szerepet játszhat a hipoxiában és gátolhatja a csontvelő osteoblastos potenciálját. Kimutatták, hogy az etanol megváltoztathatja az epiteliális gáton által a mechanizmus a oxidációs etanol acetaldehid által mikrobiális flóra a vastagbél és a downstream aktiválása által hízósejtek . Ezek a hosszú ideig fennmaradó változások az endotoxinok túlzott átjutásához vezethetnek az érhálózatba. A vastagbél-acetaldehid szintje szintén fontos meghatározó lehet az acetaldehid vérszintjében és a lehetséges máj-toxicitás jele. Az acetaldehiddel kiegészített fehérjék elleni megnövekedett szérum antitesteket nemcsak alkoholistáknál, hanem olyan betegeknél is találtak, akiknek májkárosodása nem kapcsolódik az alkoholizmushoz, ami az alkoholizmus összefüggő szerepére utal. Acetaldehid az exogén etanoltól eltérő forrásokból származik. Patkányokon végzett vizsgálatban a bélbaktériumok túlnövekedésének szerepe az etanoltermelésben és az anyagcserében az auto-kitöltő jejunal diverticula (vak hurok) patkányokat összehasonlították egy diverticula automata lefolyású kontroll csoporttal. A vak hurokban endogén etanolt és acetaldehidet találtunk. A szacharóz intragasztrikus beadása jelentősen megnövelte az acetaldehid és az acetát szintjét a portális véna vérében, de az etanol szintjét csak kismértékben növelte. Arra a következtetésre jutottak, hogy az acetaldehid magas koncentrációja, mind a bél lumenében, mind a portális véna vérében, káros hatással lehet a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájára és a májra . Egy másik kísérleti in vitro vizsgálat kimutatta, hogy az emberi vastagbél normál flóráját képviselő bizonyos baktériumok képesek acetaldehidet termelni az emésztőrendszer különböző részein uralkodó különféle légköri körülmények között. Ez a bakteriális adaptáció talán a vastagbélbaktériumok endogén vagy exogén etanolból történő toxikus és rákkeltő acetaldehid előállításának útvonalának lényeges jellemzője . Az emberi emésztőrendszerben talált székletbaktériumok, élesztők és gombák, például a Candida albicans számos faja részt vesz a bél mikrobiális flórájának egyensúlyhiányában, amelyről kimutatták, hogy jelentősen növeli a szintet. Etanol vére post mortem olyan embereknél, akik még nem haláluk előtt alkoholt fogyasztott.

A bélflóra krónikus és hosszú távú egyensúlyhiányának, az endogén acetaldehid alacsony koncentrációjának való kitettség és annak következményei a csont- és májszövetre még nem teljesen ismertek. Cordts és munkatársai azonban 2001-ben azt javasolták, hogy a bélflóra egyensúlyhiánya (amelyet az élesztő jelenléte székletben azonosít) és a máj méregtelenítésének kihívása szubklinikai kimerüléshez, szisztémás gyulladásos szindrómához és krónikus vénás elégtelenséghez vezethet (IV) . A vénás elégtelenség kóros állapot, amelyet a felszíni vénás rendszer és a kommunikáló vénák szelepeinek veleszületett hiánya vagy romlása okoz. A vénás elégtelenség trombusok kialakulásához vezet, és ezt a folyamatot a Virchow-triád (vénás stasis, hiperkoagulálhatóság, endotheliális trauma) kedvez mindazoknak a tényezőknek, amelyek a vénás elégtelenség eredetét jelenthetik.

A biszfoszfonátok megzavarhatják a betegség folyamatát

Az elmúlt években az állkapocs osteonecrosisának ezreit diagnosztizálták olyan betegeknél, akiket biszfoszfonátokkal kezeltek, és általában a foghúzást követő gyógyulási hiba után, de a csont spontán expozíciója esetén is . Kortikális csont az íny és a nyálkahártya révén .

Az esetek számának közelmúltbeli növekedése a biszfoszfonátok szélesebb körű terápiás alkalmazásának tulajdonítható osteoporosisban, különösen azért, mert a hormonpótló terápia kimutatták, hogy nő az emlőrák, az emlőrák, a trombózis és a szív- és érrendszeri megbetegedések kockázata. , egy 2003-ból származó amerikai tanulmány következtetései szerint.

A biszfoszfonátok két osztályát használják jelenleg:

A nitrogén-biszfoszfonátok a leghatékonyabb inhibitorok, és az etidronáttal kapcsolatos osteonecrosis esetekről eddig nem számoltak be. A biszfoszfonátok fő farmakológiai hatása a csontreszorpció gátlása az oszteoklasztok által. Ez a hatás úgy érhető el, lerövidíti a élettartamát oszteoklasztok keresztül apoptózis és aktivitásának gátlásával osteoclastok és azok alkalmazásával, hogy a csont felületén. Amikor a biszfoszfonát kötődik az ásványi csonthoz, az oszteoklasztok felszívják mind a csontot, mind a megkötött biszfoszfonátot. A csontképződés során, ha van ilyen, a csontfelszínen maradó biszfoszfonát bevonva van, és addig tart, amíg az oszteoklasztok által a hely csontfelszívódása befejeződik. Ez megmagyarázza, miért folytatódik a csontfelszívódás gátlása még jóval a biszfoszfonát-kezelés leállítása után.

Ez a terápiás osztály bebizonyosodott, hogy hatékonyan megakadályozza a csont ásványi sűrűségének csökkenését a csökkent csontforgalom következtében. De a csontok egészsége nem csak a csontsűrűségről szól.

Az egészséges csontszövetben egyensúly van a csontreszorpció és a csontépítés között. A megbetegedett vagy sérült csont az oszteoklasztok hatására felszívódik , míg az oszteoblasztok új csontot állítanak elő helyette, a normális csontsűrűség fenntartása érdekében. Ez egy olyan folyamat, amelyet általában csont átalakításnak neveznek.

De a csontritkulás alapvetően a csontfelesleg feleslegével járó új csontképződés hiányának eredménye, amely különféle etiológiai tényezőknek felel meg, és a biszfoszfonátok nem foglalkoznak mindezekkel a tényezőkkel.

Az a személy, akinek ezen etiológiai tényezők hatása miatt már problémái vannak az állkapocs osteoporosisával / osteonecrosisával, hajlamosabb lesz a biszfoszfonátok káros hatásaira. Elméletileg az oszteoklasztikus aktivitás és a csontfelszívódás gátlásával az iszkémia által károsított csontok a helyükön maradnak, ahelyett, hogy felszívódnának. A sérült csont addig nem javul, amíg az osteoblastos aktivitást gátló tényezők jelen vannak. Ezért a nekrotikus csontszövet mennyiségének meg kell nőnie, amíg el nem éri azt a szintet, hogy a nekrotikus csont esetleges traumája elégtelen gyógyulást eredményezzen, a nekrotikus csontot kitéve a szájüregbe, fájdalmat okozva és növelve a mikrobiális fertőzés kockázatát, mint pl. valójában a biszfoszfonátokkal összefüggő állkapocs-nekrózis esetén tapasztalható.

A biszfoszfonátokkal kapcsolatos állkapocs osteonecrosis eseteinek szisztematikus áttekintése során 2006-ig arra a következtetésre jutottak, hogy az alsó állkapocs gyakrabban érintett, mint a felső állkapocs (2: 1 arányban), és az esetek 60% -át megelőzi fogsebészeti beavatkozással. Elnyomása csont turnover valószínűleg az elsődleges mechanizmus, ami a fejlődés ezen formája oszteonekrózis szerint Woo, Hellstein, és Kalmar, bár más CO -morbid tényezők is hozzájárulhatnak (például a szó ebben a cikkben). Javasoljuk, hogy a biszfoszfonát-terápia megkezdése előtt megszüntesse az állkapocsfertőzés összes lehetséges helyét, és minimalizálja a későbbi fogászati ​​műtéteket. Az osteonecrosis kockázatának mértéke bizonytalan, és orális biszfoszfonátokat, például alendronátot (Fosamax) szed az oszteoporózis kezelésében, és gondos megfigyelést igényel.

A fogsebészet története

Az állkapocs osteonecrosisa nem új betegség, a "kémiai osteomyelitis" számos különböző formája a környezeti szennyező anyagok - például az ólom és a fehér foszfor - kezelésének korai szakaszában gondatlanul alkalmazott következménye. Gyufák készítése (osteonecrosis foszforral) , valamint higanyt , arzént vagy bizmutot tartalmazó gyógyszerekről számoltak be az irodalomban.

Nyilvánvaló, hogy ez a betegség nem gyakran fordul elő egészséges ínyű embereknél, és általában először az alsó állkapcsot érinti. Többé-kevésbé intenzív lokalizált vagy általános fájdalommal jár, gyakran az állkapocs több helyére is eljut. A fogak gyakran egészségesnek tűnnek, és általában nem észlelhető a szennyeződés. A fogorvos azonban gyakran fog után fogat kezd ki a fájdalmas területről, néha átmeneti megkönnyebbüléssel, de gyakrabban, valódi hatás nélkül.

Napjainkban egyre több tudományos bizonyíték jelzi, hogy a rákos csontot és a csontvelőt magában foglaló betegség folyamatát számos helyi vagy általános tényező által előállított csontinfarktus okozza. A csontinfarktus, valamint a szivacsos csont mély részének elváltozása alattomos folyamat eredménye. Klinikailag nem látható, és a rutinszerű képalkotó technikák, például a röntgensugárzás nem hatékony az ilyen típusú károsodások felderítésében. „A röntgen fontos és gyakran nem teljesen megértett alapelve, hogy a csontok pusztulásának mértékét nem lehet rutin röntgen eljárásokkal felismerni, amire sok kutató is rámutatott. A meggyógyult csontra korlátozódó pusztulást röntgensugárral nem lehet kimutatni, a röntgenképek csak a csontkéreg belső vagy külső eróziója vagy pusztulása esetén jelennek meg. ". Valójában egyetlen radiográfiai megjelenés sem jellemző a csontinfarktusra / osteonecrosisra. A csontbetegségek sokfélesége utánozhatja az infarktust, beleértve a stressztöréseket, fertőzéseket, gyulladásokat, anyagcserezavarokat és daganatos folyamatokat. A korlátozások minden képalkotási módra vonatkoznak, beleértve a sima röntgent , a szcintigráfiát , a számítógépes tomográfiát és az MRI-t . Az ultrahang panorámás fogászati ​​radiográfiával kombinálva hasznos lehet az állcsont sűrűségében bekövetkező változások értékelésében. Ha a szakemberek jól ismerik a betegség lefolyását, és egy részletes kórelőzményt jó klinikai megfigyeléssel és jó nyomon követéssel kombinálnak, akkor a diagnózis a különböző képalkotó módszerek segítségével a legtöbb esetben korábbra tehető betegek.

A modern fogászati ​​műtétekben csak a közelmúltban, amikor a biszfoszfonátokkal kapcsolatos súlyos esetekre fény derült, az állkapocs osteonecrosisának kérdése került a fogorvosok többségének tudomására. Jelenleg a figyelem elsősorban a biszfoszfonátokkal kapcsolatos esetekre irányul, és néha köznyelven „állkapocs foszforos osteonecrosisának” nevezik, hasonló állapotot, amelyet egykor foglalkozási betegségnek neveztek . Az olyan gyógyszereket forgalmazó gyógyszergyártók, mint például a biszfoszfonátok, a Merck és a Novartis, kijelentették, hogy az állkapocs osteonecrosisát az e gyógyszercsoporttal kezelt betegeknél összefüggésbe hozhatják egy már meglévő állapot, koagulopathia, vérszegénység, fertőzés, kortikoszteroidok használata, alkoholizmus és egyéb állapotok, amelyekről már ismert, hogy biszfoszfonátos kezelés hiányában társulnak osteonecrosishoz. Ennek következménye lehet, hogy a biszfoszfonátok nem jelenthetik a betegség kezdeti okát, és más, már meglévő vagy egyidejűleg fennálló szisztémás állapotok és / vagy helyi fogászati ​​tényezők vesznek részt.

Azóta az állkapocs osteonecrosisát sok olyan betegnél diagnosztizálták, akik nem szedtek biszfoszfonátokat, ezért ésszerű feltételezni, hogy a biszfoszfonátok nem az egyetlen tényező az osteonecrosisban. Míg a csontforgalom gátlása látszólag fontos szerepet játszik a betegség folyamatának súlyosbodásában, más tényezők válthatják ki az osteonecrosisért felelős patofiziológiai mechanizmust . A biszfoszfonátokkal nem összefüggő osteonecrosis eseteiben elsősorban a csont heges része és az alapul szolgáló velő vesz részt a betegség folyamatában. Az első szakasz az infarktus okozta csontvelő ödéma , amely maga számos etiológiai tényezőtől függ, amelyek hipoxia és az ischaemiás csontritkulásra jellemző csontsűrűség csökkenésével járó ásványi anyagok fokozatos elvesztése következtében csontvelő fibrózishoz vezetnek. További romlást válthatnak ki további csontinfarktusok, amelyek anoxiához és osteonecrosishoz vezetnek az osteoporoticus cancellous csonton belül. Másodsorban olyan események, mint a fogászati ​​fertőzés, az érszűkítők helyi érzéstelenítőinek , például az adrenalin injekciója és a trauma további szövődményeket adhatnak a krónikus betegség folyamatához, genny nélkül csontfertőzést ( osteomyelitis ) képezhetnek, ami szintén társulhat osteonecrosishoz.

A biszfoszfonátokat szedő betegeknél azonban gyakran a kérgi csont is érintett. A nekrotikus csontszövet spontán expozíciója a száj lágy szövetein keresztül vagy a szokásos fogászati ​​műtét utáni gyenge csontgyógyulás eredményeként, amely az osteonecrosis ezen formájára jellemző, egy olyan betegség késői diagnózisának eredménye lehet, amelyet gátlás takart oszteoklasztikus aktivitás, amely lehetővé teszi, hogy a már meglévő etiológiai tényezők tovább súlyosbítsák a csontkárosodást.

Kezelés

A kezelést az egyes betegekhez kell igazítani, az érintett etiológiai tényezőktől és a betegség súlyosságától függően. A banális osteoporosis esetében a hangsúlyt a tápanyagok jó felszívódására és az anyagcsere-hulladék eltávolítására kell helyezni az egészséges gyomor-bélműködés és a hatékony májanyagcsere révén, mérgező anyagok, például exogén ösztrogén, l endogén acetaldehid és nehézfémek lebontására, kiegyensúlyozott étrendre, egészséges életmódra. , a potenciális koagulopathiához kapcsolódó tényezők értékelése, a parodontális betegség és más szájüregi fertőzések kezelése.

A biszfoszfonátokkal nem összefüggő banális vagy ischaemiás osteoporosis és / vagy osteonecrosis előrehaladott eseteiben a klinikai bizonyítékok azt mutatják, hogy a sérült velő műtéti eltávolítása, leggyakrabban curettage és csont dekortikáció segítségével, 74% -ban segíthet a probléma megoldásában (és a fájdalom eltávolításában). állkapcssérült betegek közül. Előfordulhat, hogy meg kell ismételni a műtétet, általában könnyebb eljárásokkal, mint az első eljárás, és a betegek közel egyharmadának állkapcsműtétre lesz szüksége az állkapocs egy vagy több más részén a betegség óta. Gyakran több elváltozása van, azaz azonos vagy hasonló csontok, normál csontvelővel. A csípő szintjén a betegek legalább felének egyidejűleg ugyanaz a betegsége lesz a másik csípőjén, és ez az evolúciós mintázat megtalálható az állkapocs lokalizációjában is. A közelmúltban kiderült, hogy néhány osteonecrosisban szenvedő beteg válaszol az izolált antikoaguláns terápiára. Minél korábban diagnosztizálják, annál jobb a prognózis. Kutatás folyik más, nem műtéti terápiás módszerekkel, amelyek önmagukban vagy műtéttel kombinálva javíthatják az előrejelzést és csökkenthetik az osteonecrosis morbiditását. Nagyobb hangsúlyt kell fektetni az ismert okozati tényezők csökkentésére vagy kijavítására, mivel több kutatást végeznek krónikus ischaemiás csontbetegségekről, például osteoporosisról és osteonecrosisról.

A biszfoszfonátokkal társult osteonecrosisban szenvedő betegeknél a válasz a műtéti kezelésre általában gyenge. A nekrotikus csont konzervatív eltávolítása, a fájdalom kezelése, a fertőzés kezelése, az antibiotikumok alkalmazása és a biszfoszfonátok abbahagyása előnyösebb az agresszív sebészeti módszerekkel szemben az osteonecrosis ezen formájának kezelésében. Bár a biszfoszfonátokkal kapcsolatos csontkárosodás hatékony kezelését még nem sikerült megállapítani. És ez valószínűleg nem érhető el addig, amíg az osteonecrosis ezen formáját jobban meg nem értik, egyes klinikai vizsgálatok 6 hónapos vagy annál hosszabb idő után javulást jelentenek a biszfoszfonátos kezelés teljes leállítása után.

Megjegyzések és hivatkozások

  1. (en) Woo S, Hellstein J, Kalmar J, „  Narratív [javított] áttekintés: biszfoszfonátok és az állkapocs osteonecrosis.  » , Ann Intern Med , vol.  144, n o  10,2006, P.  753-61 ( PMID  16702591 )
  2. (en) Bouquot JE, Christian J. Az állcsont-curettage hosszú távú hatásai az arc neuralgia fájdalmára. J Oral Maxillofac Surg 1995; 53: 387-397. PMID 7699492
  3. Neville BW, Fenébe D, Allen C, Bouquot JE. Arcfájdalom és neuromuszkuláris betegségek. Orális és maxillofacialis patológiában: WB Saunders Co, 1995: 631-632.
  4. Arlet J, Durroux R, Fauchier C, Thiechart M. A femoralis fej nontraumatikus nekrózisának histophatológiája: topográfiai és evolúciós szempontok. In Arlet J, Ficat PR, Hungerford DS. (szerk.).
  5. Kanus JA. Tankönyv a csontritkulásról. Osford: Blackwell Science Ltd.; 1996.
  6. Marcus R, Feldman D, Kelsey J. Osteoporosis. San Diego: Academic Press; 1996.
  7. Bullough PG. Ortopédiai patológia, 3. kiadás Baltimore: Wolfe-Mosby; 1997.
  8. Vigorita VJ. Ortopédiai patológia. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.
  9. Parfitt AM. Osteonális és hemi-osteonalis átalakítás: a térbeli és időbeli keret a felnőtt emberi csontok jelzésforgalmához. J Cell Biochem. 55, 273-286. 1994 PMID 7962158
  10. Parfitt, A. M.; Kleerekoper, M.; Villanueva, A R. Megnövekedett csontkor: mechanizmusok és következmények; Csontritkulás. Osteopress; Koppenhága: pp. 301–308.1987
  11. Frost, H M. Charles C. Thomas; Springfield, IL: Bone Remodeling Dynamics. 1963.
  12. Owen M, Friedenstein AJ Stromális őssejtek: velő eredetű osteogén prekurzorok. Ciba talált Symp 136: 42–60. 1988.
  13. Lee JS, Lee JS, Roh HL, Kim CH, Jung JS, Suh KT. A mezenhimális őssejtek differenciálódási képességének változásai a combfej nem traumás osteonecrosisában szenvedő betegeknél: összehasonlító elemzés a kockázati tényező szerint. J Orthop Res. 2006. április; 24. (4): 604-9.
  14. Suh KT, Kim SW, Roh HL, Youn MS, Jung JS. Csökkent mesenchymális őssejtek oszteogén differenciálódása alkohol okozta osteonecrosisban. Clin Orthop Relat Res. 2005. február; (431): 220-5.
  15. Gangji V, Hauzeur JP, Schoutens A, Hinsenkamp M, Appelboom T, Egrise D. Az osteoblasztikus sejtek replikációs képességének rendellenességei a femoralis fej osteonecrosisában szenvedő betegek proximális combcsontjában. J Rheumatol. 2003. február; 30 (2): 348-51.
  16. Adams WR, Spolnik KJ, Bouquot JE. Maxillofacialis osteonecrosis több "idiopátiás" arcfájdalommal járó betegnél. J Oral Pathol Med 1999; 28: 423-432. PMID 10535367
  17. (a) Glueck C. McMahon R, Bouquot J Triplett D, "  exogén ösztrogén súlyosbíthatja thrombophilia, páratlan csontgyógyulás és contribuer hogy a krónikus arcfájdalom.  » , Cranio , vol.  16, n o  3, 1998, P.  143–53 ( PMID  9852807 )
  18. (in) Yamamoto C, "  [A kadmium és az ólom toxicitása a fibrinolízist szabályozó vaszkuláris sejteken]  " , Yakugaku Zasshi , vol.  120, N o  5,2000. május, P.  463–73 ( PMID  10825810 )
  19. Jaworowski Z, Barbalat F, Blain C, Peyre E. Nehézfémek emberi és állati csontokban az ókori és a mai Franciaországból. Sci összesen kb. 1985 május; 43 (1-2): 103-126 PMID 4012292
  20. (in) Giuliani N, Girasole G Vescovi P, G Passeri, Pedrazzoni M "  Az etanol és az acetaldehid gátolja a korai osteoblast progenitorok képződését emberi és egér csontvelő kultúrákban.  ” , Alcohol Clin Exp Res , vol.  23, n o  21999. február, P.  381–5 ( PMID  10069572 )
  21. Ferrier L, Berard F, Debrauwer L, Chabo C, Langella P, Bueno L, Fioramonti J. A bélsorompó etanollal történő károsodása rágcsálókban enterális mikroflóra és hízósejt-aktivációt jelent. Am J Pathol. 2006. ápr .; 168 (4): 1148-54.
  22. Salaspuro M. Bakteriokolonikus út az etanol oxidációjához: jellemzők és következmények. Ann Med. 1996 június; 28 (3): 195-200.
  23. (in) My XL Baraona E, Munoz-Hernandez R, Lieber CS. „Magas acetaldehidszint alkoholmentes májkárosodásban treonin vagy etanol beadása után. " Hepatológia . 1989 december; 10 (6): 933-40.
  24. (en) Baraona E, R Julkunen, L Tannenbaum, Lieber CS. „A bélbaktériumok elszaporodásának szerepe az etanoltermelésben és az anyagcserében patkányokban. » Gasztroenterológia . 1986 Jan; 90 (1): 103-10.
  25. (en) Salaspuro V Nyfors S, Heine R, Siitonen A, Salaspuro M, Jousimies-Somer H. "  Etanol-oxidáció és acetaldehid-képződés in vitro emberi Escherichia coli béltörzsekkel aerob, mikroaerob és anaerob körülmények között.  » Scand J Gastroenterol . 1999. október; 34 (10): 967-73. PMID 10563665
  26. (in) Lewis RJ, Johnson RD, MK Angier, tekintettel NT. „Etanolképződés hamisítatlan postmortem szövetekben. » Forensic Sci Int . 2004. november 10.; 146 (1): 17–24.
  27. (in) Yajima D Motani H Kamei K, Sato Y, Hayakawa M, Iwase H. "Candida albicans etanoltermelése emberi postmortem vérmintákban: A vércukorszint és a hígítás hatásai. » Forensic Sci Int . 2006. január 19.
  28. Cordts PR, Kaminski MV, Raju S, Clark MR, Woo KM. A bél-máj működésének rendellenességei okozhatnak krónikus vénás elégtelenséget? Vasc Surg. 2001. március-április; 35 (2): 107-14.
  29. Fosamax több kárt okoz, mint hasznot. Hozzáférés: 2006. május 21.
  30. Hay KD, PA püspök. Az állkapocs osteonecrosisának és a biszfoszfonát farmakoterápiának az asszociációja: fogászati ​​következmények. NZ Dent J. 2006. márc. 102 (1): 4-9.
  31. Wassertheil-Smoller S. és mtsai. Az Estrogen Plus progesztin hatása a stroke-ra a posztmenopauzás nőknél A női egészségügyi kezdeményezés: Véletlenszerű vizsgálat. JAMA. 2003; 289: 2673-2684. PMID 12771114
  32. Rodan G, Reszka A. Osteoporosis és biszfoszfonátok. A Journal of Bone and Joint Surgery. 2003; 85-A (3. kiegészítés) 8-12.
  33. Bond TE Jr. Gyakorlati értekezés a fogorvoslásról. Philadelphia: Lindsay és Blakiston, 1848
  34. Névtelen. Az alsó állkapocs nekrózisa a Lucifer mérkőzések készítőiben. Am J Dent Science 1867; 1 (3. sorozat): 96-97.
  35. Bouquot JE A maxillofacialis osteonecrosis története. Maxillofacial Diagnosztikai és Kutatóközpont. Hozzáférés: 2006. május 22.
  36. Ferguson W. A nekrózis új kezelése. Am J Dent Science 1868; 1 (3. sorozat): 189.
  37. Noel HR. Olvasás a fogszuvasodásról és a csont nekrózisáról. Am J Dent Science 1868; 1 (3. sorozat): 425, 482.
  38. Barrett WC. Orális patológia és gyakorlat. Philadelphia, SS White Dental Mfg Co, 1898.
  39. Fekete GV. A speciális fogászati ​​patológiáról szóló munka (2. kiadás). Chicago, Medico_Dental Publ Co, 1915
  40. Cohen S, Burns R. A cellulóz útjai. szerk. 2, St-Louis, 55-57, 1980. CV Mosby
  41. (in) Imbeau J, "  Bevezetés a transzmissziós alveoláris ultrahangvizsgálatba (TAU) a fogorvoslásban.  » , Cranio , vol.  23, n o  22005, P.  100–12 ( PMID  15898566 )
  42. Bouquot J, Margolis M, Shankland WE, Imbeau J. Átviteli alveoláris szonográfia (TTAS) - új technológia a medulláris betegségek értékelésére, összefüggés a 285 beolvasott állkapocs helyének hisztopatológiájával. Bemutatták az Amerikai Száj- és Maxillofacial Patológiai Akadémia 56. éves ülésén. 2002. április.
  43. PM Purcell, IW Boyd, biszfoszfonátok és az állkapocs osteonecrosis , ADRAC jelentés, MJA 2005; 182 (8): 417-418
  44. J Carreyrou, Fosamax Drug válhat Következő Merck Jaj , Dow Jones (The Wall Street Journal), április 12, 2006
  45. Merck nyilatkozata a Fosamaxról és az állkapocs osteonecrosisának ritka eseteiről. - Hozzáférés: 2006. május 21.
  46. Információk az állkapocs osteonecrosisáról a Novartis webhelyén. - Hozzáférés: 2006. május 21.
  47. Bouquot J, Wrobleski G, Fenton S. A leggyakoribb osteonecrosis? A maxillofacialis osteonecrosis (MFO) prevalenciája. J Oral Pathol Med 2000; 29: 345. (absztrakt)
  48. Glueck CJ, McMahon RE, Bouquot JE és mtsai. Thrombophilia, hypofibrinolysis és az állkapocs osteonecrosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol; 81, 557-566 (1996). PMID 8734702
  49. (in) Gruppo R, Glueck C. McMahon R, J Bouquot, Rabinovich B, Becker A, Tracy T, Wang P, "  Az állkapocs alveoláris osteonecrosisának patofiziológiája: anticardiolipin antitestek, thrombophilia és hypofibrinolysis.  » , J Lab Clin Med , vol.  127, N o  5,1996, P.  481–8 ( PMID  8621985 )
  50. Zarychanski R, Elphee E, Walton P, Johnston J. A pamidronát terápiával összefüggő állkapocs osteonecrosis. Am J Hematol. 2006. január; 81 (1): 73-5.
  51. Abu-Id MH, Acil Y, Gottschalk J, Kreusch T. [Az állkapocs biszfoszfonát-asszociált osteonecrosisa.] [Német nyelvű cikk]. Mund Kiefer Gesichtschir. 2006. március; 10 (2): 73-81.
  52. Merigo E, Manfredi M, Meleti M, Corradi D, Vescovi P. Állkapocscsont nekrózis a biszfoszfonátok (pamidronát és zoledronát) használatához kapcsolódó korábbi fogászati ​​extrakciók nélkül: négy esetről szóló jelentés. J Oral Pathol Med. 2005. november; 34 (10): 613-7 PMID 16202082
  53. Simon DJ Gibbs, John O'Grady, John F Seymour, H Miles Prince. Az állkapocs biszfoszfonát által kiváltott osteonecrosisa korai felismerést és beavatkozást igényel. MJA 2005; 183 (10): 549-550

Lásd is

Kapcsolódó cikkek

Külső linkek