A immunrendszer egy organizmus egy komplex biológiai rendszer épül fel egy összehangolt sor elemeinek felismerés és védelmi, amely különbséget az önálló a nem-én. Születéskor öröklődik, de autonóm, alkalmazkodó és nagy plaszticitással rendelkezik, majd a testtől idegen mikrobákkal vagy környezeti anyagokkal való érintkezése szerint alakul.
Ami nem önmaga, elpusztul, mint a kórokozók : vírusok , baktériumok , paraziták , bizonyos „idegen” részecskék vagy molekulák (beleértve bizonyos mérgeket is ). Az immunrendszer felelős a transzplantátum kilökődésének jelenségéért .
Az állatfajok között többféle immunrendszer létezik, és általában több immunmechanizmus működik együtt egyetlen szervezetben. Sok faj, beleértve az emlősöket is , az alábbiakban leírt változatot használja .
A fő effektorai az immunrendszer immunrendszer sejtek nevezett leukociták (fehérvérsejtek) által termelt őssejtek belül vörös csontvelő .
Az immunrendszer 3 rétegből áll:
Ez a három rétegre történő szétválasztás nem akadályozza meg a rétegek közötti nagyon fontos kölcsönhatást.
Az immunválaszt az immunrendszer mechanizmusainak aktiválásának nevezik , ha felismerjük a nem önálló, agresszív vagy sem, szemben a szervezet agressziójával vagy működési zavaraival.
Mindezek a rendszerek (ideértve az embereket is az oltás alatt ) lehetővé teszik az immunrendszer rugalmasságát, amely koncepció kiterjed egy szervezet kórokozóval szembeni hatékony védekező mechanizmusainak összegére (a görög patoszból : szenvedés); az életkor előrehaladtával romlik ( Immunosénescence ).
Az immunrendszer minden sejtje a csontvelőben található őssejtből származik . Ez az őssejt két sejtvonalat eredményez: a limfocita vonalat és a mielocita vonalat.
A veleszületett immunsejteket a mielocita-vonal termeli. Az adaptív immunitás sejteket a limfocita törzs képezi.
Csak két sejttípust termel a két vonal: a dendritikus sejt.
A multipotens őssejtből a limfoid progenitor keletkezik, amely három típusú sejtre oszlik:
A vörösvértestek és a vérlemezkék termeléséért felelős ez a vonal a veleszületett immunrendszerben és az adaptív immunrendszerben részt vevő sejteket eredményez azáltal, hogy kórokozók antigénjeit hordozó sejteket termel, hogy bemutassa azokat az adaptív immunrendszer sejtjeinek:
A test védekezik sejtjeinek működési zavarai és támadásai, vagyis olyan folyamatok ellen, amelyek élőlények pusztulását eredményezik. Ezek a támadások különböző formákat ölthetnek:
A veleszületett rendszer a fertőzések elleni védekezés nagyon gyors mechanizmusa: gyakran lehetővé teszi egy kórokozó leállítását, vagy legalábbis lehetővé teszi az adaptív rendszer aktiválódását, amelynek erősebb és specifikusabb fegyverei vannak a kórokozó megállítására. Régóta nem specifikus rendszernek tekintik, de a 2000-es években számos kórokozócsaládra (például gram-negatív baktériumra ) jellemző sejtreceptorok felfedezése megváltoztatta a veleszületett rendszerre vonatkozó szemléletünket.
A veleszületett immunrendszert olyan sejtreceptorok váltják ki, amelyek felismerik a kórokozókra jellemző molekuláris struktúrákat, vagy olyan molekulák, amelyek károsodást jeleznek .
Veleszületett immunitás -effektor sejtekMindannyian a hematopoiesis myelocyta vonalából származnak . Néha fagocita leukociták vagy fagociták kifejezés alatt csoportosítják őket . Ez a kifejezés nagyon reduktív, mert arra utal, hogy e sejtek egyetlen funkciója a fagocitózis, míg más alapvető funkcióik vannak.
Ezek olyan immunsejtek, amelyek felszínükön található számos sejtreceptoron keresztül felismerik a mikroorganizmusokat. Ezek a receptorok lehetővé teszik a fagociták számára, hogy felismerjék a fertőző mikroorganizmusok felszínén lévő bizonyos struktúrákat, és az utóbbiakat emésztő vakuolum segítségével internalizálják. Ezután összeolvasztják a mikrobákat tartalmazó vakuolt egy lizoszómával . A lizoszómák toxikus oxigénformákat tartalmazhatnak, például nitrogén-monoxidot (NO) vagy hidrogén-peroxidot (H 2 O 2).), és tartalmazhatnak lizozimot és más emésztő enzimeket is, amelyek lebontják a mikrobiális szerkezeteket.
A subepithelialis szövetben lakó sejtekA rezidens sejtek aktiválódnak elsőként, amikor az epitheliális gátat (bőr, légzőszervek vagy bél) átjut egy mikroba.
MakrofágA makrofágok nagyobb mértékben képesek a fagocitózisra, mint a neutrofilek , és amikor elnyelik a mikroorganizmust, a belső sejtpályák stimulálják őket, hatékonyabbá téve őket munkájukban.
Ezek a sejtek értágító anyagokat, például hisztamint tartalmazó granulátumokat tartalmaznak . Ez az anyag az ér erek értágításával csökkenti a vérkeringés sebességét, lehetővé téve a neutrofil leukocita áthaladását az érfalon.
Dendritikus sejtA monocitákból származó dendritikus sejtek antigénbemutató sejtek . Szerepük egy mikroba befogása a fertőzés helyén, a nyirokszövetekbe vándorlás, és a mikroba antigénjeinek bemutatása a T -limfocitáknak egy MHC -molekula segítségével . Ez a fajta molekula nagyon fontos szerepet játszik az elsődleges immunválaszban.
Sejtek a vérben Neutrofil leukocitaA neutrofilek 60-70% -ot képviselnek leukociták. Behatolnak a fertőzött szövetekbe, hogy elnyelik a jelenlévő mikrobákat és elpusztítsák őket. Általában a neutrofil granulociták a mikrobák elpusztításával egy időben pusztulnak el. Általában csak néhány nap várható élettartam. Ezek olyan sejtek, amelyek jelen vannak a vérben, és képesek arra a helyre vándorolni, ahol a fertőzés bekövetkezik.
Eozinofil leukocitaAz eozinofilek nagyon kis mennyiségben vannak jelen a testben. Alacsony kapacitásuk van a fagocitózisra, de elengedhetetlenek a testben található paraziták elleni küzdelemben. Megkötik a parazita falát, és enzimeket szabadítanak fel, amelyek jelentős kárt okoznak benne.
Basophil leukocitaA bazofil leukociták a legritkább leukociták. Szintjük olyan alacsony, hogy a teljes vérkép alatt a bazofil leukocita hiánya nem tekinthető rendellenesnek.
MonocitaA monociták a leukociták 5% -át képviselik. A vérben keringenek, és egy szövetbe vándorolnak, ahol később makrofágokká alakulnak . A makrofágok és a dendritikus sejtek a subepithelialis szövetekben rezidens sejtek.
Veleszületett immunitásmolekulákA veleszületett immunitásban négy fő molekulacsoport van: antimikrobiális peptidek , a komplementrendszer , az interferon I alfa és I béta, valamint az akut fázis fehérjéi , amelyek közül az orvosi gyakorlatban a leggyakrabban a protein C reaktív .
Fertőző ágens, például gram-negatív baktérium bőrön át történő szúrása során történő bejuttatása az antimikrobiális peptidek és citokinek felszabadulását váltja ki perceken belül a bőrhám sejtjeitől.
Második lépés ; rezidens sejtek stimulálásaA veleszületett immunitás rezidens sejtjei (makrofág, hízósejt, dendritikus sejt) a kórokozót mintázatfelismerő receptornak (PRR) nevezett receptorok, vagy a francia receptorokban ismerik fel a molekuláris minták felismerésére , amelyek közül 4 fő típus létezik. A gram-negatív baktériumok esetében Toll-szerű receptor (TLR vagy Toll Like Receptor ). A baktérium falának felszínén Gram-negatív baktériumokra specifikus lipopoliszacharidokat tartalmaz, amelyeket a TLR-ek felismernek. A TLR által felismert biokémiai szerkezeteket kórokozókhoz kapcsolódó molekuláris mintázatoknak nevezzük .
A TLR-PPR kötés eseményeket vált ki, amelyek a sejttípustól függően eltérnek. A hízósejtekben a hisztamin felszabadulását idézi elő, ami kiváltja az erek kitágulását, ami a vérkeringés lelassulásához vezet. A makrofágok és a dendritikus sejtek szintjén citokinek és kemokinek felszabadulását idézi elő ; a kemokinek vonzzák a leukocitákat, miután áthaladtak az érfal endotheliumán. A TLR-PPR kötés aktivál egy jelátviteli utat, amely beindítja az antimikrobiális fehérje szintézist.
Harmadik lépés; immunvérsejtek toborzásaAz értágulat miatt másodlagos véráramlás lassulása lehetővé teszi a leukociták átjutását a falon. A leukocitákon kívül komplement faktorok lépik át a falat, amelyek szintén részt vesznek a veleszületett rendszer reakciójában. Bőrszinten a fertőzés klinikai megnyilvánulása négy jelben nyilvánul meg: bőrpír, hő, fájdalom és ödéma. Ez a négy jel jellemzi a gyulladásos reakciót .
Ha a fertőzés nem lokálisan lokalizálódikHa a veleszületett rendszer nem tudja visszatartani a fertőzést, a dendritikus sejt a nyirokcsatornákon keresztül egy nyirokcsomóba utazik. Az utazás során érlelődik. A ganglionban a segítő CD4 + T -sejtnek 30-40 aminosavból álló apró darabokat mutat be a fagocitált baktériumokból. Az antigén ezen bemutatását a II. Osztályú fő hisztokompatibilitási komplexe végzi.
Az adaptív immunitás 3 játékoson alapszik: limfoid szervek, B-limfociták és T-limfociták. Ez a 3 játékos lehetővé teszi egy kórokozó felismerését, jelzését és humorális vagy sejtes immunitás kiváltását. Legyen szó humorális immunitásról vagy celluláris immunitásról, az adaptív immunitás csak akkor vált ki, ha ez az antigén egy patogén sejtreceptort is hordoz, amely megmutatja a két immunitás összetettségét és kölcsönhatását:
A nyirokszervek közé tartozik a csecsemőmirigy , a csontvelő , a lép , a mandulák , a vakbél és a nyirokcsomók .
A humorális immunrendszer a baktériumok és vírusok ellen működik, még mielőtt azok belépnének a sejtekbe. Az extracelluláris kórokozók elpusztításáért felelős sejtek a B-limfociták, amelyek antitestek kiválasztásával hatnak.
B limfocitaA B-sejtek termelődése és érése a csontvelőben zajlik.
A B limfociták támogatják a humorális immunitást. Ezek receptorokat a felületükön, úgynevezett BCR, B-sejt-receptor vagy B-sejt- receptorok . Minden B -limfocita több BCR -t tartalmaz, de egyetlen kórokozóra. Ez a BCR egy membrán immungulin, amely 2 könnyű láncból és 2 hosszú láncból áll. Annyi B-limfocita van, ahány kórokozó. A B-limfociták halmazát B-limfocita-repertoárnak nevezzük. Minden BCR-nek 2 antigénkötő helye van.
A B -limfocitát aktiválás előtt naivnak nevezik. A B-limfocita BCR-en keresztüli aktiválása kiváltja az aktivált limfocita klónikus terjeszkedését, memóriasejt-termeléssel, és távolról kiváltja az antitesttermelő sejteket. Ezeket az antitesteket termelő sejteket plazma sejteknek nevezik . A B -limfocita antigénnel történő aktiválása CD4 T -limfocita -sejtek bevonását igényli .
A B-limfocitákat azért hívják B-nek, mert ezeket a limfocitákat madaraknál fedezték fel a Fabricius bursa-ban ; ezt követően a "B" -et megtartották, mert ez a csontvelő kezdőbetűje (angolul: csontvelő), amely megfelel ezeknek a sejteknek az interleukinnal (a B -limfociták klónozását és differenciálódását lehetővé tevő kémiai molekula) történő expozícióját követően. T4 limfociták.
Antitestek vagy immunglobulinok SzerkezetFő hatásmódja az immunglobulinok , más néven antitestek . Az antitestek "Y" alakú molekulák, amelyek négy polipeptidláncból állnak : két könnyű láncból (egyenként körülbelül 200 aminosavból) és két nehéz láncból (egyenként körülbelül 450 aminosavból).
A könnyű láncoknak állandó és változó régióik vannak. A változó régiók a szomatikus szabályozástól függenek. Az antitestek Y alakúak, az Y függőleges oszlopa két állandó nehéz láncból áll, amelyek meghatározzák az immunglobulin funkcionalitását. Az Y két ferde rúdja egy-egy nehéz láncból és egy könnyű láncból áll, amelyek mindegyikének van egy állandó része és egy változó része, amely felelős az antitest specifikusságáért.
FunkciókAz antitesteknek 5 osztálya van: IgM, IgG, IgA, IgE és IgD. Az IgM-ek az első antitestek, amelyek akkor termelődnek, amikor a test új antigént ismer fel. Ezek pentamerként találhatók meg a szervezetben, és nagyon hatékonyan aktiválják a komplementet. Az IgG a vérben található antitestek leggyakoribb osztálya, és ez az egyetlen olyan antitestosztály, amely képes átjutni a méhlepényen, és passzív immunitást adni a magzatnak. Az IgA a váladékokban (nyál, könnyek, nyálka stb.) Található dimerek formájában. Ezenkívül az ilyen típusú antitest jelenléte a női tejben lehetővé teszi az újszülöttek számára, hogy passzív immunitást kapjanak a szoptatás ideje alatt. Az IgE az allergiás reakciókban részt vevő antitestek, mivel a bazofil granulociták hisztamin és más, az ilyen reakcióban részt vevő anyagok felszabadulását okozzák. Végül az IgD-k az úgynevezett „naiv” B-limfociták felszínén találhatók (amelyek még nem voltak kitéve antigénnek), és sejtreceptorként szolgálnak számukra. A többi négy antitestosztálytól eltérően az IgD-k transzmembrán régióval rendelkeznek, amely lehetővé teszi számukra, hogy a B-limfociták sejtmembránjához kapcsolódjanak.
Az antitestek négy fő funkciója:
A celluláris immunitás fő feladata az intracelluláris fertőző ágensek elpusztítása. Az extracelluláris kórokozók elpusztításáért felelős sejtek a T-limfociták, amelyek közvetlenül úgy hatnak, hogy toxikus anyagokat injektálnak a fertőzött sejtekbe.
T limfocitaA T -limfociták kialakulása és érése a csecsemőmirigyben megy végbe, ahol a limfocita timocita nevet kap. A T -limfocita receptort is hordoz a patogén antigének felismerésére: T -sejt -receptorokat vagy TCR -eket. A B-sejt-receptorokkal ellentétben a T-sejt-receptorok csak egyetlen típusú molekulát ismernek fel: a peptideket .
Az intracelluláris fertőző ágens jelenlétének a T-limfociták általi felismerését a sejtekben található fő hisztokompatibilitási komplex , más néven MHC vagy MHC végzi .
Ezt a fő hisztokompatibilitási komplexet a szervátültetés során fedezték fel . Ezek az MHC-k tartósan gyűjtik a sejt által intracelluláris fehérjebontás által folyamatosan képzett peptideket; Ezek az MHC-k egyénre jellemzőek.
A sejt által intracelluláris fehérjebontás által állandóan képzett és az MHC-k által a sejten kívül hordozott peptidek lehetővé teszik a T-limfociták számára, hogy ellenőrizzék a sejt "egészségét". Vírusfertőzés esetén az MHC-k a vírus peptidek külsején helyezkednek el, amelyeket a T-limfociták felismernek. Ugyanez a helyzet egy szervátültetés során is, amely után az előállított MHC-t n '-nek ismerik fel. a szervezethez (az énhez) tartozik, ami kiválthatja a transzplantátum kilökődését.
A sejtes immunrendszer gondoskodik a vírusokkal, baktériumokkal és rákos sejtekkel fertőzött sejtekről. A hatás a T -limfocitákon keresztül megy végbe . A T -limfociták képesek kölcsönhatásba lépni a test sejtjeivel a T -sejt -receptoraik vagy a két polipeptidláncból álló TCR ( T -sejtreceptor ) miatt: az α -lánc (alfa) és a β -lánc (béta). Ezek a receptorok ugyanolyan specifikusak az antigénekre, mint az antitestek vagy a B-sejt-receptorok, de az antitestekkel és a B-sejt-receptorokkal ellentétben a T-sejt-receptorok csak olyan kis antigéneket ismernek fel, amelyeket egy sejtmolekulának kell bemutatnia. MHC a fertőzött sejt felszínén.
Az NK-limfocitákat ( természetes gyilkos ) szintén hozzáadjuk a T- limfocitákhoz . Ezek a sejtek a reakciótól függően részt vesznek a specifikus és a nem specifikus között, a helyzettől függően. Különösen a terhesség elején játszanak szerepet, a magzatnak meg kell védenie magát ellenük, hogy túlélhesse anyja méhében.
Amikor egy kórokozó belép egy sejtbe, az a citoplazmában marad, vagy megfertőzi a vakuolákat. Az ágens megsemmisítésének mechanizmusai a helyük szerint különböznek, és részben megmagyarázzák az MCH, az MCH I és az MCH II két családjának létét:
Az MHC I-t citoplazmatikus fertőzések okozzák. Aktiválják azokat a CD 8 T limfocitákat, amelyek rendelkeznek CD 8 receptorral, ezek a sejtek domináns szerepet játszanak a vírusfertőzésben. A CD 8 T limfocitákat citotoxikus limfocitáknak vagy CTL-eknek nevezzük . A CD8 kötése az MHC molekulához ugyanis lehetővé teszi a T-limfocita és a fertőzött sejt hosszabb ideig összekapcsolt állapotban tartását, ami elősegíti a limfocita aktiválódását. Aktiválás után a citotoxikus T -limfocita olyan fehérjéket szabadít fel, mint például a perforin vagy a granzimok , amelyek pórusokat képeznek a fertőzött sejt sejtfalában, ami halálhoz vezet. Ez azt eredményezi, hogy megfosztja a kórokozót a táptalajtól, és kiteszi a fertőzött régióban keringő antitesteknek és fagocita leukocitáknak. Az MHC I a test összes sejtmagjában található. A vörösvérsejtek tehát nem rendelkeznek MHC I-vel.
Az MHC II nagyon korlátozott számú sejtben van jelen: dendritikus sejtekben , makrofágokban és B-limfocitákban.
Az MHC II -t vakuoláris fertőzések vagy fagocitózis okozza. Aktiválják azokat a CD 4 T limfocitákat, amelyek rendelkeznek CD 4 receptorral, a CD 4 T limfocitákat helper vagy helper limfocitáknak nevezik. A TCD4 aktiválásával citokineket szabadítanak fel, amelyek a B -limfocitákat immunglobulinokat szekretáló plazmasejtekké alakítják át.
Ahhoz, hogy a B-limfocita sejt specifikus antitesteket termeljen, és a naiv CD8 + T limfocita a gyilkos CD8 T limfocitává alakuljon, két jelre van szükség:
A dendritikus sejt egy immunsejt, amely a dermisben vagy a hörgők vagy a belek subepithelialis kötőszövetében helyezkedik el. Amint bejut egy kórokozó, a hám sejtjei által kibocsátott molekulák (antimikrobiális peptidek és gyulladáscsökkentő citokinek: interleukin-1, interleukin-6 és 'interferon-1 alfa és béta) aktiválják.
Az éretlen dendritikus sejt molekuláris mintázatfelismerő receptorokkal rendelkezik, amelyek felismerik a kórokozókhoz kapcsolódó molekuláris mintát hordozó mikroba családját . Belsővé teszi a mikrobát, a nyirok által egy nyirokcsomóba szállítja. A szállítás során érett dendritikus sejt lesz belőle, molekulák megjelenésével, amelyek lehetővé teszik, hogy egy naiv helper CD4 + T limfocitához kapcsolódjon.
A szállítás során és a ganglionban a dendritikus sejt 30 és 50 aminosav közötti darabokra vágja a mikrobát. Ezeket a darabokat bemutatják a segítő CD4 + T limfocitáknak a II. Típusú fő hisztokompatibilitási komplexnek (MCH II) köszönhetően. Ez az antigén bemutatása.
Második lépés: a CD4 + segítő T -sejt aktiválása az immunológiai szinapszis általA CD4 + T -sejt aktiválása az immunológiai szinapszison keresztül történik. Az adhéziós molekulák immobilizálják a dendritikus sejtet a TCD4 + limfocitába. A dendritikus sejt egy peptidet mutat be a CD4 + T sejtben. A CD4 fehérje az MCH II doménjéhez kötődik. Végül, a receptorokat a dendritikus sejt állítja elő a receptorok stimulálása után a molekuláris minták felismerése céljából . Az egész az immunológiai szinapszist képviseli: a CD4 + T-sejtet a dendritikus sejt MCH II-je riasztja egy adott mikrobafajra ezen dendritikus sejt molekuláris mintázat-felismerő receptorain keresztül .
Attól függően, hogy a dendritikus sejt milyen kórokozócsalád -jelzést ad az antigén bemutatása során, a dendritikus sejt különböző típusú citokineket bocsát ki, és specifikusan aktiválja a CD4 + T -limfocitákat, különösen a Th1, Th2 -ben. Minden csoport kórokozók (vírusok, férgek, baktériumok stb.) Családjára specializálódott.
Harmadik lépés: a B -limfociták aktiválása a segítő CD4 + T -sejtet aktiváló antigén felismerésévelUgyanaz a mikroba, amelyet a dendritikus sejt felismert, kötődik a B -sejt receptorokhoz. Ez a kötődés aktiváláshoz és folyamathoz vezet, amelynek eredményeként mikrobiális peptidek jelennek meg a II. Típusú (MCH II) fő hisztokompatibilitási komplexek által a T CD4 + vevő számára: ez az első jel.
A CD4 + T limfocita felismeri, hogy ez a peptid ugyanaz, mint a dendritikus sejtben: ez a második jel.
A CD4 + (Th1, Th2) típusától függően a TCD 4+ szintetizálja a citokineket, elsősorban az interleukinokat, amelyek viszont meghatározzák a kiválasztott antitestek típusát. A naiv B -limfocita aktivált B -limfocitává alakul. Elkezdi A, G vagy E antitestek termelését, ezek az antitestek a nyirokcsatornákon keresztül jutnak el a fertőzés helyére, ami a mellkasi csatornába vezet az aortába, és eljutnak a fertőzés helyére. Emellett memória limfociták csoportja is létrejön.
Negyedik lépés: a gyilkos CD8 + T -limfociták aktiválása a segítő CD4 + T -sejt általA fertőzés helye | A receptor által felismert anyag | Segítsen felismerni az anyagot | Honnan tudja a limfocita a fertőzést | Hogyan reagál a limfocita | Segítség a reakcióhoz | Mi a neve a reagáló limfocitának? | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
B limfocita | Sejten kívüli | Minden anyag | Nem | A dendritikus sejt által | Antitestek kiválasztásával a vérbe | Igen, a T-limfociták által, úgynevezett segítő T-limfocitáknak vagy TCD4-nek | Plazmocita |
T limfocita | Intracelluláris | Csak peptideket, nagyon kicsi anyagok vannak | Az anyagot MHC-vel kell hordozni | A dendritikus sejt által | Mérgező anyagok kiválasztásával a fertőzött sejtbe | Igen, a T-limfociták által, úgynevezett segítő T-limfocitáknak vagy TCD4-nek | Mérgező limfocita |
Első lépés: Az antimikrobiális molekulák felszabadítása a veleszületett rendszerből
A bevezetése egy fertőző ágens, azaz például egy vírus, felszabadulását váltja ki az anti-mikrobiális peptidek és citokinek perceken belül a sejtek a bőr hám .
Második lépés: Az erekben jelen lévő sejtek mobilizálása
A fent említett molekulák a makrofágok, a hízósejtek és a dendritikus sejtek PRR- receptoraihoz kötődnek . A hízósejtek vazodilatátor kapacitással rendelkező hisztamin granulátumokat bocsátanak ki, amelyek kitágítják az erek falát, és ezért lelassítják a vérkeringést, hogy a granulociták áthaladjanak az érfalon. A makrofágok a maguk részéről kemokineket szabadítanak fel, amelyek kötődnek a granulociták PRR -receptorához , és vonzzák őket az erekbe. A dendritikus sejtek megfognak egy mikrobát, és vándorolnak a nyirokerekbe és a csomópontokba, ahol MHC II molekulát mutatnak be a T4 limfocitában.
Harmadik lépés: A szövetekben jelen lévő granulociták aktiválása
A hízósejtek által termelt erek tágulásának és a kemokineknek köszönhetően a szövetekben jelenlévő granulociták átjutnak az érfalon. A neutrofil granulociták fagocitizálódnak, a bazofil ganulociták hisztamint szabadítanak fel, ami kiváltja a gyulladásos reakciót, az eozinofil granulociták pedig a parazita falához kötődnek, és enzimeket bocsátanak ki, amelyek jelentős kárt okoznak benne.
Első lépés: Az MHC II molekula bemutatása a T4 limfocitában
A dendritikus sejtek elfognak egy mikrobát, és vándorolnak a nyirokerekbe és csomópontokba, ahol MHC II molekulát mutatnak be a T4 limfocitának.
Második lépés: B -limfociták aktiválása T4 limfociták által
Ha a gyulladást nem a veleszületett rendszer irányítja, a T4 limfociták egy citokin, interleukin 2 segítségével aktiválják a mikroba-specifikus B limfocitákat. A B limfociták ezután antitesteket termelnek.
Harmadik lépés: T8 limfociták aktiválása
A anti-mikrobiális peptidek , amelyek felszabadulnak először a sejtek a bőr hám fog megtapadni a receptorok a limfocita, amely ezután aktiválja. Először felszabadítja a perforint , egy olyan fehérjét, amely pórusokat hoz létre a fertőzött sejtek falában. Ezt követően engedje el a granzime , egy proteáz és szerin , hogy fog hatolni ezeken a pórusokon keresztül, és indukálják a apoptózis (sejthalál).
Negyedik lépés: A mikroba semlegesítése
Az antitestek a baktériumok vagy vírusok antigénjeihez kötődnek. Ezt hívják opszonizációnak. Az antitestek ezután bemutatják a mikrobát a makrofágoknak. A makrofágok az FCR receptorokon keresztül aktiválják a fagocitózist .
Minden egyén öregedésével „immunológiai memóriát” szerez. Egy bizonyos ideig megőrzi a kórokozókkal vagy parazitákkal és a specifikus sejtekkel szembeni korábbi "harc" nyomait, lehetővé téve a gyorsabb és hatékonyabb immunválaszt. Ez az emlékezet természetes módon vagy oltások segítségével épül fel , de az életkor előrehaladtával romlani látszik ( immunszeneszcencia jelenség ).
Ennek oka, hogy az antigénnel való korábbi expozíció megváltoztatja az immunválasz sebességét, időtartamát és intenzitását. Az elsődleges immunválasz a limfocita effektor sejtek termelődése az antigénnel való kezdeti expozíció után. Ugyanennek az antigénnek a második expozíciója során a másodlagos immunreakció gyorsabb és hatékonyabb lesz, mert a szervezet az első rohamtól kezdve megőrzi bizonyos limfocitákat. Ez az oltás elve: antigént fecskendeznek a személybe, hogy „ humorális memóriát ” hozzon létre , amely közvetlenül hatásos lesz egy esetleges későbbi támadás során.
Egy 2015-ben készült tanulmány, amely a „ valódi ” és a „ testvér ” ikrek (összesen 210 iker, 8 és 82 év közötti, immunrendszerük több mint 200 paraméterét követte, ami az első számban az első) immunológiai szempontból fontos paraméterek), megerősíti, hogy a születés után a környezet génjeinknél nagyobb hatással van immunitásunk működésére és hatékonyságára, különösen a szervezet kórokozókkal (és / vagy vakcinákkal) való korábbi expozíciója révén. Az egypetéjű ikrek influenza elleni védőoltásra adott különböző válaszai azt is mutatják, hogy a reakciók (antitestek termelése) gyakorlatilag nem a genetikai adottságoktól függenek, hanem szinte teljes mértékben mindegyikük immunképzettségétől, tehát a kapcsolat előtti kapcsolatainktól. Mikrobiális és parazita környezet (ebben az esetben az influenza vírus különböző törzseivel való korábbi érintkezéshez kapcsolódik). A citomegalovírussal szemben , amely az emberi populáció nagy részében szunnyad (ritkán okoz tüneteket ), a következtetések ugyanazok.
Az immunitás általános mechanizmusainak jobb megértése talán a jövőben csökkentheti a transzplantátum kilökődésének problémáit , mivel a recipiens és a donor közötti kompatibilitás nem csak a DNS -ből, hanem az enzimekből és az immunitástényezőkből is fakad. az adaptív biológia területén (nevezetesen immunszekvenálással). Az egész életen át tartó skálán az immunrendszer evolúciója összehasonlítható az adaptív evolúció más léptékű komplex mechanizmusaival. Hasonlóképpen, személyre szabottabb oltásokat lehetne elképzelni.
Az immunrendszer túlreagálással vagy túlreagálással lebomolhat.
A veleszületett rendszer szabályozásának hiánya citokinitikus sokkhoz vezethet .
Ha megtámadja a szervezet sejtjeit, amelyek nem kórosak (rossz felismerés miatt), akkor autoimmun betegség jön létre, amelyet bizonyos szövetek folyamatos gyulladása vagy a test teljes nekrózisa jellemez. Bizonyos szövetek (pl. I. típusú cukorbetegség) .
Ha az immunrendszer hibát észlel, ebben az esetben a kórokozók vagy a rákos megbetegedések könnyebben kialakulhatnak.
Vegye figyelembe az adaptív immunrendszert érintő betegség létét. Ez a csupasz limfocita szindróma ( BLS ). Az ebben a betegségben szenvedő betegek nem képesek antigént megjeleníteni az antigént bemutató sejtek felszínén, ezért nem termelhetnek antitesteket. Ez a betegség különösen lehetővé tette a molekuláris biológia fejlődését azáltal, hogy lehetővé tette az alapvető transzkripciós faktor, a II. Osztályú transzaktivátor (CIITA) kiegészítésével történő azonosítást.