Különlegesség | Endokrinológia |
---|
ICD - 10 | E87.5 |
---|---|
CIM - 9 | 276,7 |
BetegségekDB | 6242 |
MedlinePlus | 001179 |
eGyógyszer | 766479 |
eGyógyszer | felbukkan / 261 |
Háló | D006947 |
Drog | Patiromer |
Brit beteg | Hyperkalaemia |
A hiperkalémia egy elektrolit-rendellenesség által meghatározott feleslegben kálium- a vérplazmában: pozitív diagnózist az elektrolitok , ha a szérum kálium nagyobb, mint 5 mmol / l . A súlyosság megoszlik: enyhe (5,5-5,9 mmol / l ), közepes (6,0-6,4 mmol / l) és súlyos (> 6,5 mmol / l) között. Ha súlyos és különösen gyorsan kialakuló (akut), a hiperkalaemia életveszélyes lehet, mert a ritmuszavarok és vezetőképességi rendellenességek forrása vezethet - a legsúlyosabb esetekben és sürgős kezelés hiányában - a szív-keringés leállításához .
A kálium lényegében intracelluláris ion. Hozzájárulása az élelmiszer - aszalt gyümölcsök, banán, csokoládé, zöldségfélék stb. - normális helyzetekben. A káliumállomány hosszú távú szabályozását és a normális plazmaszint fenntartását ( kalaemia ) hormonális szabályozásnak kitett változó vesekiválasztás biztosítja: Az aldoszteron (a RAAS effektorhormonja ) disztális nephronra kifejtett hatása növeli a tubuláris káliumszintet szekréció és ezért a vizeletürítés. Rövidebb távon a szérum káliumot két másik tényező is befolyásolja:
A káliumion számos sejtfiziológiai folyamatban vesz részt a membrán (elektromos) stabilitása és az akciós potenciál tekintetében . Különösen részt vesz a harántcsíkolt miociták , mind a banális csontvázas, mind a kardiomiociták izomösszehúzódásában , megmagyarázva a hiperkalaemiában megfigyelhető klinikai tüneteket.
A hiperkalaemia meglehetősen gyakori anomália, mivel kórházi körülmények között tízből legfeljebb egy kórházi beteget érinthet.
Az etiológiai diagnózis gyakran levezethető a klinikai kontextusból, ha van egy patológiánk vagy egy hiperkalaemia kockázatának kitett kezelés fogalma a betegben. Ha a diagnózis nem nyilvánvaló, a kaliuresis mérése etiológiai útmutatást adhat.
Ha a vese nem érintett, fiziológiai válasza normális, és a kaliuresis növekedését (KU> 10 mmol / l) eredményezi, amelynek célja a felesleges kálium kiválasztása. Ez az etiológiai keret magában foglalja a túlzott bevitel és a kálium intracelluláris / extracelluláris eloszlásának rendellenességei miatt fellépő hiperkalaemiát.
A felesleges bevitel előfordulhat intravénás káliumpótlás, penicillin káliumsó formájában történő beadása, káliumban gazdag enterális táplálékoldatok vagy akár exsanguino-transzfúzió (teljes vérhez használt tartósítószerek) esetén. Ritka ok, kivéve a járulékos tényezők jelenlétét: masszív és / vagy gyors káliumbevitel (különösen IV), krónikus veseelégtelenség , gyermekpopuláció.
A többi extrarenalis ok egy közös patofiziológiából ered, a kálium átviteléből az intracelluláris környezetből az extracelluláris környezetbe :
Ha az ok vese, akkor a kaliuresis elsődleges csökkenése (a kálium renális kiválasztásának hiánya) okozza a hiperkalémiát. A két fő vese etiológia a veseelégtelenség és a hypoaldosteronisms.
A veseelégtelenség felelős lehet a hiperkalémiáért a glomeruláris filtrációs kálium csökkentésével. Ez különösen igaz akut veseelégtelenség esetén, ha anuriás, vagy ha másodlagos a hyperkalaemia független oka (például a rabdomiolysis) miatt. Hozzájáruló tényezők hiányában a krónikus veseelégtelenséget ritkán bonyolítja a hyperkalaemia a terminális szakasz előtt (V. stádium).
A hypoaldosteronism vagy mineralokortikoid-hiány, hiperkalémia másodlagos a csökkent disztális tubuláris szekréció kálium. A hipoaldoszteronizmus fő okai a következők:
A hiperkalaemia anekdotikusabb vese okai közül említhetjük a hipoaldoszteronizmusokat mellékvese enzimatikus blokk (leggyakrabban 21α-hidroxiláz hiány), veleszületett pszeudo-hipoaldoszteronizmusok (genetikai eredetű aldoszteronnal szembeni rezisztencia) és 4. típusú vese tubuláris acidózis révén is .
A hamis hiperkalémia a káliumnak az intracelluláris közegből a plazmába történő átvitelének köszönhető, amely a gyűjtés során vagy ezt követően következik be, ami a páciens valódi szérum-káliumjának túlértékeléséhez vezet. Főleg ezek fordulnak elő:
Legtöbbször hiperkalémiát fedeznek fel egy szisztematikus vizsgálat során, a beteg semmire sem panaszkodik. A klinikai tünetek valóban nem specifikusak, nagyon következetlenek (súlyos hyperkalaemia esetén is hiányozhatnak), és különösen súlyos és / vagy gyors hyperkalaemia esetén figyelhetők meg. A klinikai kép a következőket foglalhatja magában:
A hyperkalaemia bármilyen gyanúja esetén szisztematikusan és gyorsan elektrokardiogramot (EKG) kell végezni.
Az EKG-n észlelt szívvezetési rendellenességek a hiperkalaemia által okozott hipoexcitivitás állapotához kapcsolódnak, és nagymértékben befolyásolják annak prognózisát és kezelését. A kezelés hatékonyságának ellenőrzéséhez rendellenesség esetén a nyomokat meg kell ismételni. Súlyossági sorrendben megfigyelhetjük:
Memonikus az EKG-jelekre: a nagyapa hegyes feje (hegyes T hulláma) (a PR megnyúlása) kiszélesíti a papot (kiszélesítette a QRS-t).
Az alapvető kérdés: át kell-e vinni a beteget intenzív kezelésbe orvosi kezelés céljából? Ez a kérdés közvetlenül kapcsolódik a fenyegető hiperkalémia jelenlétéhez vagy hiányához. Vázlatosan a kezelést az intenzív osztályon kell elvégezni, maximális kezelés mellett, ha a következő tényezők közül legalább az egyik fennáll:
Csak akkor lehetséges, ha az EKG szigorúan normális, a hyperkalaemia mérsékelt, krónikus, jól tolerálható, és nincs további anyagcsere- vagy szívbetegség. A kezelés ezután egyszerű intézkedéseken alapul, amelyek célja a szérum káliumszintjének elfogadható küszöbértékre történő szabályozása, valamint a vérionogrammal történő rendszeres ellenőrzésen . Az ok kezelése, ahol lehetséges, elengedhetetlen.
Ez egy olyan étrenden alapul, amely kizárja a nagyon káliumban gazdag ételeket, az inzulin felírását, amely lehetővé teszi a kálium internalizálódását a sejtben, glükózoldattal társítva a hipoglikémia megelőzésére. Erre a célra aeroszolos béta-utánzó szereket is használnak. Egy ion cseréje gyantával (például a nátrium-polisztirol-szulfonát , Kayexalate) szájon át vagy rektálisan gyakran használják, bár annak hatékonyságát valójában sohasem mutatták. A lehetséges acidózis korrekciója ugyanolyan fontos ( Vichy-víz vagy magistrális készítmények ).
A kezelés célja a hiperkalémia korlátozása, és ezáltal a szív védelme a ritmuszavaroktól.
Számos technikát alkalmaznak. A kalcium-glükonát (a bura 10 ml intravénás) adhatjuk be először (vagy kockázatának kicsapva bikarbonátok ): A kalcium- antagonizálja kardiális hatásait hiperkalémia esetén aritmia. Hatékonysága gyors, de rövid, az infúzió megújítható; infúzió glükózszérum inzulinnal (lassú intravénás út, anélkül, hogy meghaladná a 16 NE gyors inzulint): a glükóz káliummal jut be a sejtekbe, ezáltal csökkentve az utóbbiak szintjét az extracelluláris folyadékban.
A béta-2-utánzók inhalációval vagy porlasztással történő beadása kombinálható a fenti intézkedésekkel. Előnyös a folyamatos infúzióval szemben, az utóbbi mellékhatásai miatt. A nátrium-hidrogén-karbonát infúzió nem ajánlott, mivel annak hatékonysága megkérdőjelezhető. Ha azonban ezt a kezelést egy bizonyos okból választották, feltétlenül ellenőrizni kell a légzési túlterhelés hiányát (akut veseelégtelenséggel járó hyperkalaemia gyakori esete). Az ioncserélő gyanta beadása korlátozott hatékonyságú akut helyzetben. Hatásosabb lehet, ha beöntésként adják be.
A beteg életét rövid távon érintő súlyos hyperkalaemia esetén a választott kezelés továbbra is a hemodialízis marad , amelyet a lehető leghamarabb el kell végezni a fent említett intézkedések megtétele után.
Más kezelések fejlesztése folyamatban van, például a ZS-9 (vagy a cirkónium - nátrium ciklosilikátja ), egy kationcserélő vagy a patiromer .