Különlegesség | Sürgősségi orvoslás, tüdőgyógyászat és újraélesztés. |
---|
CISP - 2 | R99 |
---|---|
ICD - 10 | J96.0 |
BetegségekDB | 6623 |
eGyógyszer | 167981 |
eGyógyszer | med / 2011 |
Háló | D012131 |
Tünetek | Dyspnoe , cyanosis . |
Okoz | Tüdőbetegség , szívelégtelenség , akut légzési distressz szindróma , COPD dekompenzáció . |
Kezelés | Oxigénterápia és az ok kezelése. |
A légzési distressz egy légzési elégtelenség hirtelen fellépő és manifesztálódik, mint nehézlégzés fontos (légszomj). A légzőrendszer már nem tudja biztosítani az oxigén és a szén -dioxid normális gázcseréjét . Ez egy olyan orvosi vészhelyzet , amely életveszélyes lehet a beteg számára, és az intenzív osztályok kórházi ápolásának körülbelül egyharmadát okozza.
A légzési nehézségnek két fő típusa van: hipoxémiás , amikor csak az oxigén parciális nyomása csökken az artériás vérben, és hiperkapnikus , amikor hozzáadják a szén -dioxid parciális nyomását .
A diagnózis a légzési distressz mindenekelőtt klinikai: néhány további vizsgálatok szükségesek, és ezek uralják a mérése az oxigéntartalom a vér által saturometer , a tanulmány a gázok a vér egy artériás minta és a mellkas -rózsaszín . Más vizsgálatok azonban lehetővé teszik az etiológiai diagnózis pontosítását és a kudarcot okozó folyamat azonosítását.
A felnőttek és a gyermekek egyaránt szenvedhetnek légzési nehézségektől. Felnőtteknél a tüdőfertőzések , a krónikus hörghurut dekompenzációja , az akut légzési distressz szindróma (ARDS) és a szívelégtelenség a leggyakoribb okok. Kisgyermekeknél a bronchiolitis és a bakteriális tüdőfertőzések fordulnak elő leginkább. Újszülötteknél az ARDS és a meconium belélegzése elsősorban érintett.
A légzési distressz kezelése elsősorban a belélegzett oxigén további ellátásán alapul. Ez elsősorban oxigénszemüveggel , nagy koncentrációjú maszkkal vagy nagy áramlású orr -oxigénterápiás rendszerrel valósítható meg . Ha ez a kezelés nem elegendő, lélegeztető berendezést kell létrehozni. Ez lehet nem invazív , egy nasolabialis maszk segítségével, amely nyomás alatt álló levegőt juttat a beteghez, vagy invazív, trachealis intubációval . Végső megoldásként bizonyos esetekben meg lehet kezdeni a testen kívüli membrán oxigenizálást (ECMO). A légzési nehézség okát párhuzamosan kezelik.
A kezelést főként a tünetek, a pulzoximéter és az artériás vérgázelemzés követi.
A légzési panaszok prognózisa az okoktól függően nagyon változó. Az összes halálozás megközelítőleg 30%, és magasabb a szélsőséges életkorú betegeknél, a jelentős társ- kóros megbetegedésekben szenvedőknél és a nagyobb kezdeti súlyosságú betegeknél. Túlélő betegeknél a tüdőfunkció helyreállása hosszú, de a légzési következmények általában közepesek. Az életminőség azonban évekig romolhat.
A légzési nehézségek gyakorisága Nyugat -Európában 78 és 150 között van 100 000 lakosra.
Egy 2002 -ben végzett tanulmány körülbelül 1500 felnőtt betegen, akik 16 ország intenzív osztályára kerültek, azt találták, hogy 32% -uk légzési nehézség miatt került felvételre. Az egyéb okokból befogadott betegek közül 35% -uk légzési zavart mutatott ki kezdeti patológiája során.
Ami a gyermekeket illeti, ez gyakori oka a gyermek -intenzív osztályra való felvételnek, a betegek legfeljebb kétharmadát érinti. Egy brit tanulmányban, amely az intenzív gyermekgyógyászati osztályokra való felvétel okairól készült, 1982 -ben a gyermekek 20% -át, 1995 -ben 19% -át, 2006 -ban pedig 27% -át érintették a légzőszervi megbetegedések.
Akut légzési elégtelenség akkor fordul elő, amikor a légzőrendszer hirtelen nem biztosítja az oxigén és a szén -dioxid gázcseréjét . Általában az artériás vérben oldott gázok elemzése határozza meg . Az artériás oxigén parciális nyomás ( PaO 2 ) kisebb, mint 60 Hgmm (azaz 8,0 kPa ) a küszöbérték a hipoxémia állapotának meghatározásához . Ez tükröződik az impulzus -oximetria csökkenésében , a perifériás oxigéntelítettség (SpO 2 ) 80 és 94%között van.
Általában megkülönböztetünk:
Hipoxémiás légzési elégtelenség is előfordulhat több körülmény tönkremeneteléhez vezet a tüdő is: megfelelő szellőzés / perfúziós arány, megjelenése egy sönt hatás , károsodott alveoláris kapilláris diffúzió, vagy alveoláris hipoventilációs.
Hiperkapnikus légzési elégtelenség lép fel a szellőzési mechanika rendellenességei során, ami megakadályozza a CO 2 eltávolítását . A hipoxémiát ezután hiperkapnia kíséri, amelyet 45 Hgmm -nél (azaz 6,0 kPa ) nagyobb PaCO 2 határoz meg . A CO 2 felhalmozódása csökkenti a vér pH-ját; a légzési acidózis rendeződik, ha ez lesz kevesebb , mint 7,35 .
A gyermekek, különösen a fiatalabbak, nagyobb valószínűséggel szenvednek légzési nehézségben, mint a felnőttek. Valójában a légutak kisebb szakaszai növelik a légáramlással szembeni ellenállást, és váladék vagy ödéma révén megkönnyítik a hörgők elzáródását. A mellkasfaluk alacsonyabb merevsége szintén hozzájárul a fokozott szellőztetési munkához. A rekeszizom és a kiegészítő légzőizmok is kevésbé lomha izomrostokat tartalmaznak, mint a felnőtteké, ami megkönnyíti a légzési kimerülést. Végül, a nagyon kisgyermekek éretlen idegrendszerrel rendelkeznek, ami hajlamosítja őket apnoe és bradypnea kialakulására .
A légzési distressz diagnózisa elsősorban klinikai jellegű, és közvetlenül a beteg ágyánál állapítható meg. A klinikai kép egyesíti a légzőrendszeri támadás közvetlen következményeit és a test által végrehajtott kompenzációs intézkedéseket.
A küzdelem jeleit a légzésszám növekedése ( polypnea ) uralja, ami a légzőizmok megfeszülésével járhat .
A súlyosság jelei, más néven csőd jelei az érintett szervektől függően változnak. Ezek tükrözik a légzési distressz globális hatását, és leggyakrabban a ventillációs segítség szükségességét jelzik. Légzési szinten a paradox hasi légzés és a cianózis a fő jel. Ez utóbbi hiányozhat súlyos vérszegénységben , ha a hemoglobinszint kevesebb, mint 5 g · dl -1 . Neurológiailag a hiperkapnia, ha jelen van, asterixist és az éberséget és a viselkedést zavarja (izgatottság vagy kóma). Végül a keringési tervben az akut cor pulmonale jobb szívelégtelenség. Ez kíséri a paradox pulzus , és összefüggésbe hozható szív- és érrendszeri megbetegedések akár sokk .
Ha hypercapnia van jelen, a kép kiegészülhet erős izzadással.
A neuromuszkuláris betegségek hordozói, felnőttek és gyermekek egyaránt kevés klinikai tünetet mutathatnak; ezekben a populációkban a légzési nehézséget könnyen kiváltani kell, és el kell végezni az artériás gázmérést. Időseknél a kevésbé egyértelmű klinikai tünetek diagnosztikai vándorláshoz vezethetnek.
A fiziológiai állandók ( szív- és légzésszám , vérnyomás , oxigéntelítettség ) mérése befejezi a klinikai vizsgálatot, és lehetővé teszi a helyzet súlyosságának gyors felmérését. Kevés további vizsgálat szükséges a légzési distressz diagnózisának megállapításához. Vészhelyzetekben a diagnózis felállításához csak a mellkasröntgen és az artériás vérgázvizsgálat szükséges. A tájékozódás első elemei szerint azonban más vizsgálatokat is lehetne végezni a légzési zavar okának meghatározására. Nem szabad azonban késleltetniük a kezelés kezdetét.
A szabványos vérvizsgálattal lehet mutatni, hogy egy ok: hyperleukocytosis esetén bakteriális fertőzés, növekedni CRP esetén a gyulladás, növekedése D-dimer esetén tüdőembólia , BNP esetén szívelégtelenség.
Az echokardiogram és a mellhártya hasznos lehet a hipoxémiás légzési elégtelenség okainak megkülönböztetésében. A számítógépes tomográfia (CT) mellkasa tüdőembólia, fibrózis jeleit mutathatja ki, vagy finomabb elváltozásokat határozhat meg a mellkas röntgenfelvételén. A fertőző összefüggésben (láz vagy gennyes köpet), egy elemzést a köpet , valamint a vér kultúrák is lehetővé teszi, hogy keressen a felelős baktériumokat. Az influenzát szisztematikusan keresik a lázas betegek járványai során.
A bronchoszkópia jelezhető, ha a légzési nehézség oka nem nyilvánvaló. Lehetővé teszi mintavételt bakteriológiai célokra, de a hörgőfa morfológiájának feltárását is, ha szükséges biopsziát végez, és bronchoalveoláris mosást végezhet .
A légzési nehézségeknek számos oka lehet. Az etiológiai diagnózis klinikai vizsgálaton alapul, amelyet mellkasi röntgen és artériás gázelemzés egészít ki.
Az első diagnosztikai lépés a felső légutak szabadságának ellenőrzése. Ez a diagnózis klinikai. Az idegen test belélegzése a leggyakoribb oka a nyelési rendellenességekben szenvedő gyermekeknek és időseknek, de minden olyan betegség, amely ENT gége- vagy légcsőelzáródást eredményez, valószínűleg érintett. Gége tumor , szűk tracheastenosis , gégefedő-gyulladást , vagy angioödéma tehát lehet vonni. Ha a légutak szabadok, a mellkas röntgensugarak és az auskultáció diagnosztizálhatják a mellhártya és a tüdő parenchima károsodását . A pleurális szinten minden nagy mennyiségű effúzió ( pneumothorax vagy folyadék effúzió ) valószínűleg légzési zavart okoz. A tüdő szintjén az atelectasis egy többé-kevésbé fontos terület szellőztetésének hiánya, gyakran mechanikai obstrukcióval. A jelentős tüdőtérfogatot érintő tüdőbetegségek , különösen a bakteriálisok, gyakori oka a légzési nehézségnek, valamint a tüdőödéma, legyen az akár szív ( akut tüdőödéma ), akár lézió ( akut légzési distressz szindróma vagy ARDS). Az utóbbi esetben fontos megjegyezni, hogy a tüdőgyulladás, legyen az bakteriális vagy vírusos (például Covid-19 ), valószínűleg az ARDS oka. Végül az intersticiális tüdőbetegségek támadása lehet a légzési nehézség oka. A rákos betegség kezelésében részesülő betegeknél fontos meghatározni az utolsó kemoterápia és adott esetben a csontvelő-átültetés időpontját . Valójában ezek a kezelések valószínűleg immunszuppresszióhoz vezetnek, és akkor opportunista fertőzéseket kell keresni.
Ha a radiográfia és a klinikai vizsgálat nem túl hasznos, az artériás gázmérés lehetővé teszi a diagnózis orientálását. A capnia (CO 2 nyomás ) és a pH normális értéke tüdőembólia vagy súlyos akut asztma felé mutat . Az embóliát egy mellkasi CT fogja keresni; a fizikális vizsgálat nagyon durva lehet, de tartalmazhatja a jobb szívelégtelenség és az akut cor pulmonale jeleit is, különösen masszív és proximális embólia esetén. Amikor a gázmérések légzési acidózist jeleznek, amely a capnia és a bikarbonátok számának növekedésében nyilvánul meg, a légzési nehézség általában krónikus patológia dekompenzációjából származik. Leggyakrabban a krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) súlyosbodása . Neuromuszkuláris károsodás, például myasthenia gravis vagy Guillain-Barré szindróma állhat fenn. A gyermekbénulás gyakori ok volt a vakcina bevezetéséig; a betegek pulmonális szellőztetését az akut fázis után acél tüdő biztosította . Végül a parietalis károsodás felelős lehet a légzési zavarokért is. A többszörös bordatörések érintettek lehetnek, különösen azoknál a betegeknél, akiknek az alapvető lélegeztetési állapota bizonytalan. A myopathiák , akár veleszületettek, akár szerzettek, néha részt vesznek a belégző izmok megsértésében. Ezen krónikus betegségek esetén meg kell keresni azt az elemet, amely a dekompenzációt okozta: hörgőfertőzés, tüdőembólia, pneumopathia, mellkasi műtét vagy bal szívelégtelenség is felelős lehet a légzési zavarért. Mérgezés opiátokkal vagy más, légzéscsökkentő hatású anyagokkal is előfordulhat.
A légzési zavarokat a pulmonális felületaktív anyagok hiánya váltja ki (olyan felületaktív anyagok, amelyek felületaktív fehérjéi nemcsak megkönnyítik az oxigén és a CO2 cseréjét, hanem védenek az olyan vírusok ellen is , mint az A influenza ). Ennek a felületaktív anyag hiánynak több oka lehet, néha súlyosbodhat a férfiaknál, mivel a pulmonális felületaktív anyag termelése a hormonrendszerhez kapcsolódik, és főként az X kromoszóma vezérli (az embernek csak egy van). Például a dihidrotesztoszteron gátolja a férfi és női magzatban. Ezzel szemben az antiandrogén (pl. Flutamid ) elnyomja a szexuális dimorfizmust a felületaktív anyagok előállítása során.
Felnőtteknél a nagyon heterogén vizsgálatok miatt nincsenek adatok a légzési distressz különféle okainak globális megoszlásáról.
Egy német kohorszon végzett 1995-ös tanulmány a tüdőfertőzéseket (15%, beleértve az aspirációs tüdőgyulladást is ) találta a leggyakoribb etiológiának, amelyet a kardiogén sokk (13%) és a bal szívelégtelenség (7, 6%) okozta szív okozta ok követett .
Egy 1999 -ben vizsgált skandináv kohorsz tüdőfertőzést (23%) talált elsődleges oknak, ezt követte az atelektázis (15%) és a krónikus obstruktív tüdőbetegség dekompenzációja (13%), majd a bal szívelégtelenség (9%); kardiogén sokk az esetek csupán 5% -ában fordul elő.
Az elemzés egy brazil kohort 2011 végzett orvosi és sebészeti egységek talált, mint a vezető orvosi oka a légzési distressz, akut légzési distressz szindróma (ARDS) (10%), majd a tüdőgyulladás (8%).), Nem- tüdőszepszis (7%), szívelégtelenség (6%) és mellkasi trauma (6%). A betegek többségében (38%) azonban akut légzési elégtelenség alakult ki közvetlenül a műtét után.
A közösség által megszerzett bakteriális tüdőgyulladás az esetek csupán 20% -ában jár kórházi kezeléssel; ennek csak 10% -a jelentkezik légzési nehézségekkel. De az immunhiányos betegeknél a légzési elégtelenség az első oka a kórházi kezelésnek az intenzív osztályon és az intenzív osztályon, főként a tüdőfertőzések miatt; lehet mind a klasszikus közösség által hordozott tüdőgyulladás, mind az opportunista fertőzések , különösen a gombás fertőzések. Ritkábban néhány rákkezelés mellékhatása lehet, különösen a kemoterápia, és bizonyos célzott terápiák felelősek lehetnek a túlérzékenységi tüdőgyulladásért, mint intersticiális tüdőgyulladásért . Az aktív rákos betegeknél azonban a bakteriális tüdőgyulladás a leggyakoribb ok (47%), ezt követik az opportunista fertőzések (31%), és az esetek 22%-ában nem fertőző okok.
Az ARDS az összes felnőtt intenzív osztályra felvett páciens 1,7 és 19,5% -át érinti, leggyakrabban 7% körüli adatokat jelentenek.
Az intersticiális tüdőbetegségben, például az idiopátiás tüdőfibrózisban , két fő esetben fordulhat elő légzési zavar. A már diagnosztizált betegeknél az akut exacerbáció a légzőszervi állapot és a képalkotás során észlelt elváltozások kevesebb, mint egy hónapig tartó romlásának felel meg, anélkül, hogy ehhez tüdőpatológia társulna. Légzési elégtelenség lehet azonban a mód felfedezése intersticiális betegségek, különösen az idiopátiás tüdőfibrózis, connectivitis és vasculitis pulmonalis bevonásával, és a gyógyszer által kiváltott fibrózis.
Az újszülöttek ( általában koraszülöttek ) légzési distresszének fő oka a tüdő felületaktív anyag hiánya . Ez a szorongás megelőzhető születés előtti kortikoszteroid terápiával (amely azonban hatékonyabb a lányoknál, mint a fiúknál); ez a különbség a magzati pulmonális felületaktív anyagok nem szerinti termelésében az állatmodellben is megfigyelhető , amelyet eleve befolyásol az androgén receptor (AR).
Ez a kezelés jelentősen csökkentette a hialinmembránbetegségek számát, és hozzájárult a csecsemőhalandóság csökkenéséhez (alacsonyabb a koraszülöttek morbiditása és mortalitása).
A közeljövőben született újszülötteknél a légzési elégtelenség leggyakoribb oka az ARDS, a betegek 43%-ánál, ezt követi a mekónium (9,7%) és a tüdőgyulladás vagy szepszis ( 8,3 %) belélegzése . Az újszülött átmeneti tachypnoája az esetek 4% -ában fordul elő, de különösen gyakori a császármetszéssel született gyermekeknél, még a koraszülött gyermekeknél is. A magzat szűkített születési csatornában való áthaladásának hiányában a tüdőt valójában nem öblítik ki a magzati tüdőfolyadékból.
Ritkábban néhány veleszületett szívbetegség légzési zavart is okozhat.
Kisgyermekeknél a bronchiolitis felelős a légzési distressz 26,7% -áért, a bakteriális tüdőgyulladás pedig 15,8% -áért. A sérült tüdővizenyők az esetek körülbelül 10% -áért felelősek, az ARDS ezeknek valamivel több mint felét okozza.
Az asztmás gyermek kevésbé felelős a légzési zavarokért az új DMARD-ok megjelenése miatt.
Ez orvosi vészhelyzet . A légzési nehézség kórházi ellátást igényel, orvosi szállítással. A páciens állapotától függően lehet közvetlen felvétel az intenzív terápiára. A beteget pihenni kell, lehetőség szerint félig ülő helyzetben. Intravénás infúziót állítanak fel.
Idegen test belélegzése esetén , és ha a beteg fulladásos, vagy nem mutat hatékony köhögést, a Heimlich -manővert sürgősen el kell végezni.
A légzési nehézségek létfontosságú sürgőssége miatt a kezelést a kórház előtti szakaszban kezdik meg. A felső légutak szabadságának biztosítása után az első sürgősségi kezelés az oxigénterápia . Ezt a súlyosságtól függően többféleképpen lehet megtenni: szemüveg, nagy koncentrációjú arcmaszk, nagy orrfolyási rendszer.
A nagy koncentrációjú maszk oxigénterápia fő korlátozó tényezője az oxigén áramlása. Ha ez elérheti a 15 l / perc értéket , klinikai hatékonyságát azonban korlátozzák a lélegeztető áramlások, amelyeket a beteg képes mozgósítani. Valójában, amikor a belégzési csúcsáram nagyobb, mint az oxigén áramlási sebessége, a belélegzett levegő mennyiségét kiegészíti a helyiség levegője.
A nagy áramlású orr -oxigénterápiás rendszerek , akár 60 l / perc , leküzdik ezt a korlátozást azzal, hogy lehetővé teszik a beteg számára, hogy csak a szállított gázkeveréket lélegezze be. Ezeket párásító és fűtőberendezés egészíti ki, amely lehetővé teszi a szállított gáz jobb tűrését. Orrkanüljüket is jobban tolerálják a betegek, mint a nagy koncentrációjú arcmaszkot. Ezeket a rendszereket először a gyermekgyógyászatban használták, de ma már felnőttekre is kiterjesztik. Megfelelő spontán lélegeztetési aktivitással rendelkező betegek számára fenntartva megakadályozhatják a valódi lélegeztetési segítségre való átállást. A felnőtteknél végzett vizsgálatok számos torzítása azonban nem teszi lehetővé a kezelés hatékonyságának értékelését a hagyományos oxigénterápiához képest.
Szellőztetésre van szükség, ha a légzési zavar súlyossága életveszélyes, és a kudarc egy vagy több jele figyelhető meg. Elindítható az oxigénterápiával szemben ellenálló hipoxémia vagy a hozzáadott hiperkapnia okozta légúti acidózis gázometriai kritériumai alapján is .
A szellőztetést kétféle módon lehet biztosítani: nem invazív szellőztetés és a légcső intubációja. A nem invazív szellőzés elvégezhető a sürgősségi osztályon vagy az intenzív osztályon. Az invazív lélegeztetést az intubálás után az intenzív osztályon végzik.
Nem invazív szellőzésA non-invazív szellőzés (NIV) rendelkezik minden olyan mechanikus szellőztetési módszerrel, amely nem használja az első endotracheát, ahol a nasobuccal maszk pozitív nyomás alá helyezi a levegőt. A mellkasi izmok terhelésének enyhítésével megakadályozza a légúti kimerülést. Az általa szállított pozitív kilégzési nyomás lehetővé teszi a tüdő alveolusok toborzását is.
A NIV a kooperatív betegek elszigetelt légzési elégtelenségei számára van fenntartva, és korán kell elkezdeni, anélkül, hogy megvárnák az acidózis megjelenését. Ellenjavallt azoknál a betegeknél, akiknél az arc vagy a felső légutak traumája, az agy súlyos traumája van , valamint haemodinamikai instabilitás esetén .
A NIV technikák fő előnye az intubáció szövődményeinek elkerülése és a fiziológiai lélegeztetési mechanika helyreállítása. A meghibásodási arány, amelyet a trachealis intubáció szükségessége határoz meg, alacsony. A NIV kezelés sikerét a légzésszám csökkenésével, a belélegzett levegő térfogatának növekedésével, az éberség javulásával, a kiegészítő belélegző izmok kevesebb igénybevételével, valamint a gázmérés szempontjából korrekciós hipoxémiával és hiperkapnia.
A NIV technikák fejlődése az 1990-es évek óta lehetővé tette az intubációk számának csökkentését. Az ARDS -ben a NIV használata elkerüli az intubációk mintegy 50% -át. A NIV a COPD dekompenzációjának első vonalbeli kezelésként ajánlott, ahol 65% -kal csökkenti az intubációk számát és 46% -kal csökkenti a mortalitást. Akut tüdőödéma esetén a NIV csökkenti a kórházi halálozás relatív kockázatát, az intubáció mértékét és a tartózkodás hosszát. Ezenkívül nagy segítséget jelent a mellkasi tompa traumák kezelésében is, jelentősen csökkentve a halálozást (3% vs. 22%). Ami a neuromuscularis patológiákat illeti, gyakran használják a NIV -t, de a randomizált vizsgálatok hiánya korlátozza az ajánlások lehetőségét. Az asztma alkalmazása ellentmondásos, és javasoljuk, hogy ne alkalmazza első vonalbeli kezelésként intersticiális tüdőbetegségekben, a betegek gyakran súlyos romlása miatt. Azonban a NIV posztoperatív megelőző funkcióval rendelkezik a szupra-mezokolikus hasi műtétek után, ahol ez lehetővé teszi az intubációk számának csökkentését. Megelőző alkalmazása a mellkasi sebészetben kevéssé bizonyított.
Használata a fény nyugtatás javítása érdekében tolerancia a NIV, különösen az újszülött, kényes, mert a légzésdepresszív jellegét az alkalmazott gyógyszerek. A szedáció szükségességének hiányát az intubációval ellentétben szintén a technika egyik előnyének tekintik. Könnyű szedáció esetén a monitorozásnak gyakoribbnak kell lennie. A NIV meghibásodásának számos kockázati tényezőjét azonosították: aszinkron a beteg és a gép között, klausztrofóbia, légzésdepresszánsok jelenléte és az ellátó csoportok szokásos hiánya.
Ha a nem invazív lélegeztetés nem lehetséges, vagy nem javítja a beteget, akkor a légcső intubálása szükséges. A NIV újraértékelésének korai, 30 perccel 2 órával az indulás után kell történnie, hogy ne késleltesse a szükségessé vált intubációt.
Invazív szellőzésAz invazív lélegeztetés egyesíti a tracheális intubációt és a tracheostomiát , két olyan technikát, amelyek célja a gázkeverék közvetlen bejuttatása a beteg légcsőjébe. Azoknál a betegeknél, akiknek csökkent éberségük van, vagy más ellenjavallata van a NIV -nek, a kezelés során előnyös lehet az intubálás. Ezenkívül a felső légutak elzáródása esetén, például szűkületes gége vagy légcső miatt , az invazív szellőzés megszünteti az akadályt a páciens hatékony szellőztetéséhez. Az intersticiális patológiák sajátos összefüggésében, amelyek elváltozásai visszafordíthatatlannak tekinthetők, az invazív lélegeztetés szükségessége a betegség olyan súlyosságával társul, hogy egyesek csak olyan betegek intubálását javasolják, akik potenciálisan részesülhetnek a tüdőtranszplantációból. Ezekben a betegeknél a lehető legnagyobb mértékben kerülni kell a potenciálisan indokolatlan invazív szellőzést.
A mechanikus szellőzés különféle módjai alkalmazhatók, attól függően, hogy szedáció van-e vagy sem, de az alapbetegségtől is függ. A két fő mód a szabályozott szellőzés és a segített szellőzés. Légzőszervi segítségnyújtás esetén a beteg spontán inspirációja váltja ki a gépi ciklust. Általában a gyakorisági küszöb van beállítva: amikor a beteg hosszú ideig vesz levegőt, a gép megkezdi a ciklust. Éppen ellenkezőleg, ellenőrzött szellőzés esetén a légzőkészülék rögzített térfogatot vagy nyomást biztosít meghatározott gyakorisággal; ehhez meg kell nyugtatni a beteget, hogy elkerüljük a lélegeztetőgéppel való küzdelmet . Ebben az esetben a szedációt időszakosan le kell állítani, hogy felmérjük a beteg spontán szellőztető képességét. Atelektázis esetén olykor ajánlott (alacsony bizonyítékokkal) tüdő-toborzási manővereket, amelyek hosszú ideig tartó nyomásnövekedésből állnak, vagy akár megelőző intézkedésnek is tekintik őket.
Ha az intubáció elhúzódik, tracheostomiát lehet végezni. A légzési nehézségben szenvedő betegek körülbelül 12% -ának tracheostomiára van szüksége. A medián idő, amely alatt a tracheostomia a helyén marad, hat nap.
Az endotracheális szellőzés segít megvédeni a légutakat a nyál vagy a gyomornedv belélegzésétől. A hörgők váladékának aspirációja is elősegíthető.
Invazív természetüknél fogva mind az intubáció, mind a tracheostomia szövődmények forrása lehet, különösen a mechanikus szellőzés alatt megszerzett tüdőgyulladás . Ezek a leggyakoribb kórházi fertőzések az intenzív terápiában.
A bronchiolitisben szenvedő gyermekek 7-28 % -a igényel intubációt. Gyermekkori asztma esetén a súlyos akut asztmás rohamok 5–17% -a intubációt igényel.
Ha mindazonáltal a légzőszervi segítség nem biztosítja a megfelelő oxigénellátást és dekarboxilezést, akkor az intenzív terápiás környezetben meg lehet kezdeni a testen kívüli membrán oxigenizációt (ECMO). Az ECMO áramkör kanülökből áll, amelyek a páciens vérének leeresztésére, majd visszahelyezésére szolgálnak, egy szivattyú és egy membrán, amely lehetővé teszi a gázcserét. Légzési elégtelenségek esetén előnyösen úgynevezett vénás-vénás ECMO-t használnak. A vért ezután elvezetik a véna cava vagy a jobb pitvarba a szív, és visszafecskendezett a jobb pitvarba után az oxigénellátást és dekarboxilációs. Két különböző kanül helyezhető el, de vannak kettős áramlású kanülök is, amelyek lehetővé teszik a vért a jobb pitvar bejáratánál történő összegyűjtését és a tricuspid szelep közelében történő újbóli injektálását . Ezután keveredik a vérárammal, amely nincs beépítve a szivattyúkörbe.
Egyes rendszerek csak dekarboxilezést engednek meg, a CO 2 cseréje a membránon keresztül könnyebb, mint az oxigéné. Ez különösen a COPD és a súlyos asztma dekompenzációjában alkalmazható, ahol a hiperkapnia nagyobb és károsabb lehet, mint a hipoxémia. Kivételesen az ECMO használható a tüdőtranszplantáció várakozására abban az esetben, ha ez indokolt.
Gyermekeknél az ECMO gyermekgyógyászati populációkban történő alkalmazásáról bizonyos indikációk, különösen az ARDS esetében vitatkoznak, ahol úgy tűnik, hogy nem javítja a túlélést. Másrészt újszülötteknél továbbra is ajánlott a használata.
Az ECMO alkalmazásának időtartama általában kevesebb, mint 28 nap (a betegek 84-88% -a), medián időtartama hét-nyolc nap. Az intersticiális légzőszervi patológiák általában hosszabb időtartamot igényelnek. Az ECMO megvonásának leggyakoribb oka a légzési funkció helyreállítása, a betegek 54% -ánál. A szövődmények előfordulásához azonban szükség lehet az ECMO leállítására.
Noha a vénás-vénás ECMO-ban a neurológiai szövődmények ritkábban fordulnak elő, mint a keringési segítség más formáiban, mégis a felnőtt betegek 8,5% -át és az újszülöttek legfeljebb 20% -át érintik. Ezeket a neurológiai szövődményeket a koponyán belüli vérzések (42%), agyvérzés (20%) és az agyhalál (23,5%) uralják . Valójában annak érdekében, hogy megakadályozzuk a vér alvadását az ECMO körben, gyógyító dózisú antikoagulánsra van szükség. Trombotikus és vérzéses szövődmények egyaránt előfordulhatnak.
Azok a betegek teljes túlélési aránya, akiknek ECMO-ra volt szükségük légzési elégtelenséghez, a vizsgálatok szerint nagyon heterogén. Felnőtteknél ez 32 és 90%között van. Az újszülötteknél a túlélés 18 és 50%, míg gyermekeknél 22 és 66%között van.
Az akut epizód letelte után a ventilációs támogatást a lehető leghamarabb vissza kell vonni.
Amikor a beteget intubálják, ez a lélegeztetési elválasztási szakasz bonyolult lehet. Néha tracheostomia is elvégezhető; a lélegeztető munka csökkentésével megkönnyíti a beteg számára. Nincs ajánlás arra, hogy meddig helyezzék el a tracheostomiát; az elemzést eseti alapon kell elvégezni.
Az invazív lélegeztetés visszavonása előtt egy vagy több elvonási tesztet végeznek. A mechanikus segítséget ezután a minimumra csökkentik, és figyelemmel kísérik a beteg spontán szellőzését. A gázmérést, a hemodinamikai stabilitást és a beteg kényelmét is figyelemmel kísérik. Ha az elválasztási teszt sikertelen, a lélegeztetést legalább 24 órán keresztül folytatni kell.
Miután az elválasztási teszt sikeres volt, az extrubálás előtt több lépést kell megtenni. A betegnek képesnek kell lennie arra, hogy hatékonyan köhögjön, jól ébren legyen, és kevés hörgőszekréciója legyen.
Az extrubálás után a NIV támogatása elvégezhető. Ez segít csökkenteni az intubáció kockázatát. Ez különösen alkalmas azoknál a betegeknél, akiknél az extubációs kudarc kockázati tényezői vannak, például hiperkapnia, szívelégtelenség és hatástalan köhögés, és még COPD-s betegeknél is ajánlott. Ezután a NIV-t leállítják, amikor a légzési elégtelenségnek már nincsenek klinikai vagy benzometriai jelei.
Az extubáció után NIV helyett nagy áramlású orr -oxigén terápia is alkalmazható, különösen gyermekeknél és koraszülötteknél.
Attól függően, hogy az oka a légzési zavarok, más, különleges kezelést kerülnek bevezetésre: antibiotikum-terápia a bakteriális tüdőgyulladás, kortikoszteroid-kezelés, stb Bőséges mellhártyaizzadmány kell üríteni . A tüdőembólia antikoagulációt és néha fibrinolízist igényel . A súlyos akut asztmát hörgőtágítókkal kezelik . A mellkasi traumában szenvedő betegek is részesülnek az epidurális fájdalomcsillapításban . A myasthenia gravis dekompenzációja esetén plazmaferezis vagy immunoglobulin-kezelés szükséges. Amikor alultápláltság figyelhető meg kell gondoskodni a szokásos módon.
A napi mellkasi fizioterápia a menedzsment fontos része. Tudatos betegeknél megkönnyíti a hörgők elvezetését és javítja a légzési kapacitást az atelektázis csökkentésével. Általánosabb szinten a fizioterápia lehetővé teszi az intenzív terápiás neuropátia , az autonómia elvesztése és a decubitus szövődményei, például a fekélyek elleni küzdelmet is .
A székben való állást és emelést (vagy legalábbis az ágy fejének megemelését invazív szellőzésben szenvedő betegeknél) gyakorolják.
Az 1980-as évek óta a pulzoximetria lehetővé tette a perifériás oxigéntelítettség nem invazív monitorozását. Megbízhatósága azonban gyenge a gyenge szöveti perfúzió esetén (például a keringési sokk állapotában), vazokonstriktoros kezelések, például noradrenalin , vagy akár hipotermia esetén . A ventilációs segítségnyújtással kapcsolatos terápiás döntéseket ezért a PaO 2 , a pH és a PaCO 2 közvetlen mérésével kell meghozni artériás gázméréssel , amely továbbra is a referencia-vizsgálat marad. Míg a kapilláris vér használható ezen értékek becslésére, a perifériás vénás vérminták nem alkalmasak ezekre a mérésekre.
A P / F arányt úgy számítjuk ki, hogy a PaO 2 -t elosztjuk a belélegzett levegő oxigénrészével. Lehetővé teszi a léziós tüdőödémák, különösen az ARDS fejlődésének követését .
Abban az esetben, a légzési segítséget, különösen intubálás, lehetséges, hogy közvetve ellenőrzi a capnia segítségével kapnográfiás . Ez a kilélegzett gázok elemzése, amely lehetővé teszi a lejárt CO 2 számszerűsítését .
A napi mellkasröntgen-nyomon követésről a beteg mechanikus lélegeztetés alatt vitatkozik, mivel a fekvés közben készített képek rossz minőségűek. Szükséges azonban röntgenfelvételt készíteni az intubációs szonda vagy a központi vénás katéter elhelyezése után annak helyzetének igazolása érdekében, és a követés során megőrzi a tisztítási vizsgálati értéket.
Az akut légzési elégtelenség prognózisa nagyon függ az okától, valamint a kezdeti súlyosságtól.
A légzési nehézségben szenvedő felnőttek teljes halálozása 31%. A rossz prognózis általános tényezői a jelentős társbetegségek és az alultápláltság. Az intersticiális tüdőbetegségekben a prognózis rendkívül gyenge, a kórházon belüli összes halálozás 50%, amely elérheti a 96% -ot, és a várható élettartam ritkán haladja meg a hat hónapot. A kórházból távozni képes betegek 42% -a egy éven belül meghal. Az ARDS-ben szenvedő felnőttek halálozása 35-45%.
Gyermekeknél az összhalandóság a sorozattól függően nagyon változó, 24 és 34% között mozog. 2012-ben a tüdőfertőzések okozták az öt év alatti gyermekek halálozásának 2% -át az Egyesült Államokban, míg világszerte 18%. A léziós tüdőödémában szenvedő gyermekek összhalandósága azonban magasabb, közel a felnőttekéhez (27%). A rossz prognózis tényezői a szélsőséges életkor és a társbetegségek, különösen a krónikus légzőszervi betegségek és az immunszuppresszió jelenléte. Például a halálozás elérheti a leukémiás fiatal betegek 90% -át.
A gyermekpopulációban az ECMO -t igénylő betegek teljes túlélése 57%, nagy eltérések a légzési distressz okától függően: a pertussis betegek csak az esetek 39% -ában élnek túl, míg a betegek 83% -a.
Azoknál a betegeknél, felnőtteknél vagy gyermekeknél, akik légzési distressz epizódot tapasztaltak, nagyobb a kockázata a krónikus tüdőbetegség kialakulásának, legyen az obstruktív (például asztma , COPD , tüdőemfizéma ) vagy korlátozó .
A tüdőfunkció helyreállítása lassú, akár egy évvel a kórházból történő kivezetés után. A kezdetben megfigyelt károsodás obstruktív, korlátozó vagy vegyes szindrómából állhat, az alveoláris-kapilláris diffúzió csökkenésével vagy anélkül. Leggyakrabban mérsékelt, és kevesen panaszkodnak nehézlégzésre.
Táplálkozási szempontból a betegek átlagos testsúlyuk 18% -át vesztették a folyamatos monitorozó egységből való kilépéskor, de 71% -uk egy év alatt visszanyerte egészséges súlyát. Ha az életminőség romlik a kórházi kezelésből való kilépéskor, akkor az a következő év folyamán javulni szokott. Öt évvel az ARDS után a felnőtt betegeknél szokatlan a tüdőfunkció. Ugyanakkor továbbra is korlátozottak a testmozgás és az életminőség romlása.
Gyermekeknél nincsenek adatok a hosszú távú kognitív következményekről.