Különlegesség | Gasztroenterológia |
---|
CISP - 2 | D99 |
---|---|
ICD - 10 | K90.0 |
OMIM | 609755, 212750, 609754, 612008, 612005, 612006, 607202, 611598, 612007, 612011 és 612009 609753, 609755, 212750, 609754, 612008, 612005, 612006, 607202, 61200998, 6120 |
BetegségekDB | 2922 |
MedlinePlus | 000233 |
eGyógyszer | 932104 és 373864 |
Háló | D002446 |
GeneReviews | Coeliakia |
Tünetek | Hasmenés , székrekedés , hányás és hányinger |
Brit beteg | Celiac-betegség-pro |
A coeliakia (ejtsd. / Seljak / ), más néven glutén-enteropátia , lisztérzékenység vagy intolerancia glutén , egy autoimmun betegség jellemezhető sorvadása a bélbolyhok (megsemmisítése a fal a vékonybélben ). Ez a betegség egy állandó intolerancia különböző fehérje frakciók a glutén szereplő különböző gabonafélék , mint például búza ( búza ), árpa vagy rozs . Ez bizonyos tápanyagok ( vitaminok , vas , kalcium stb.) Felszívódási zavarát eredményezi , ezért élelmiszerhiányt okoz . A betegségben szenvedőknek szigorú gluténmentes étrendet kell követniük egész életen át. Ma nincs gyógyszeres kezelés.
A lisztérzékenység nem szabad összetéveszteni a glutén allergia , ami az élelmiszer-allergia , sem nem coeliakiás érzékenység a glutén , a vitatott entitás .
A betegség első modern leírását 1888-ban a londoni Szent Bartholomew Kórház gyermekorvosa , Samuel Gee (in) (1839-1911) írta le. Ő adja meg a nevét lisztérzékenység ragaszkodás (coeliakia angol , vagy lisztérzékenység az észak-amerikai angol) , vagy lisztérzékenység franciául. Ő így hódolatát, hogy véleménye szerint a prekurzor, a görög orvos Aretaiosz az I st században. J. - C. , amely ugyanazt a betegséget cöliákia diatézis ( diatézis vagy cöliákia) néven írta volna le , a hasüreget jelölő görög koeliakoszból .
Gee a gyermekeknél emésztési tüneteket ír le, amelyekben a krónikus hasmenés, kimerültség és növekedési rendellenességek dominálnak. Ő tulajdonítja a betegség változása diéta, például egy gyermek lisztérzékeny „javítja csodálatosan amikor táplálékfelvételt tartalmaz egy negyede a legjobb kagyló a Holland , de visszaesések, amikor már nem kagyló szezonban.. "
Ezután az orvosok a legjobb diétát, vagy a betiltandó ételeket keresik. Többféle korlátozást próbálnak meg egymás után vagy egyidejűleg (zsírok, szénhidrátok stb.). Ezek a különféle étrendek hatástalannak vagy elégtelen kalóriának bizonyultak a gyermekek növekedésének fenntartása érdekében, a betegséget az 1940-es évek végéig félreértették.
Számos, azóta használaton kívül eső megnevezés ettől az első periódustól származik, például a sprue (krónikus zsíros hasmenés) kifejezések, a lisztérzékenységet nostras sprue-nak vagy nem trópusi sprue-nak (mérsékelt éghajlatú országok sprue) is nevezik , szemben a trópusi sprue-val és a műtéti folyadékhoz (egy bélműtétet követően).
Az angolul beszélő országokban a lisztérzékenység néha Gee-kór ( Gee-kór ) nevét viseli ; Franciaországon kívül, a francia ajkú országokban (Svájc, Belgium ...) megtalálhatjuk a coeliakia vagy a celiacia kifejezéseket .
1950-ben Willem Karel Dicke holland orvos látta elsőként a lisztérzékenység drámai javulását a búza kiszorításával. Már a második világháború idején észrevette, hogy a betegség halálozási aránya az 1944-es éhínség idején csökkent .
Ezután úgy tűnik, hogy a korábbi rendszerek viszonylagos hatékonysága közvetlenül kapcsolódott a búzatermékek relatív arányához. 1953-ban WK Dicke és munkatársai kimutatták, hogy a legmérgezőbb termékek az úgynevezett gliadin fehérjékhez tartoznak, amelyek a glutén részét képezik.
Az ezt követő években a későbbi vizsgálatok az árpa, a rozs és a zab káros szerepét is kimutatták, míg a rizs vagy a kukorica esetében ez nem így történt. Gyermekeknél, akárcsak a felnőtteknél, a szóban forgó termékek élelmiszer-kizárása általában szinte teljes gyógyuláshoz vezet.
Ugyanebben az évtizedben (1950-1960) a bélbiopsziás technikákat fejlesztették. Coeliakia ezután kapcsolatba egy elváltozás a bélnyálkahártya érintő enterociták a bélbolyhok . A betegség genetikai hajlamát az 1970-es években gyanították, és az anti- gliadin antitestek első tesztjei az 1980-as években álltak rendelkezésre. A betegség autoimmun jellege ( autoantitestek termelése ) az 1990-es években jól megalapozott.
Ez a betegség általában gyermekeknél található meg, de a diagnózis felnőtteknél felállítható, amikor a betegség gyermekkorban enyhe volt.
Becslések szerint a betegség prevalenciája a világ különböző régióiban 0,5% -1% körüli.
Ez a betegség elsősorban Észak-Európa , valamint Észak-Afrika lakosságát érinti . Az európai származású emberek gyakoriságának becslése 300-tól 1-ig 500-tól változik. Az írek körében a prevalenciát 132-ből 1-re becsülik , míg az Egyesült Királyságban az átlagos prevalenciát 100-ból 1-re becsülik . Ez a prevalencia különbözik részben a diagnosztikai eszközök (klinikai diagnózis, vagy a több esetet kimutató szerológiai vizsgálatok korszerűsége szerint) eltéréseinek tudható be.
A betegség kivételes a fekete afrikaiak, a kínaiak és a japánok körében. A történelmileg gluténmentes étrenddel rendelkező (több mint 2 vagy 3 évezredes) populációkat ez kevésbé érinti, mint például Afrika szarván, ahol a helyi gabonafélék tefák , vagy Ázsiában - pontosabban a Távol-Keleten -, ahol a helyi lakosság főleg rizst fogyaszt.
A lisztérzékenységnek két gyakorisági csúcsa van, amelyek vagy kora gyermekkorban, leggyakrabban hat hónap és két év között, azaz a glutén étrendbe történő bevezetése után, vagy felnőttkorban, leggyakrabban 20 és 40 év közötti időszakban derülnek ki. A későn megjelenő formák (65 év után) azonban nem ritkák.
A nőket jobban érinti, mint a férfiakat, 2-3: 1 arányban.
A cöliákia betegségre való családi hajlam elterjedtsége 10% nagyságrendű az érintett beteg első fokú rokonai körében. Ez a hajlam önmagában nem magyarázza a betegséget, mert a monozigóta ikrek ("azonos ikrek") csak az esetek 70% -ában értenek egyet ezzel az állapottal.
A betegek 98% -a bizonyos HLA- csoportok hordozója (HLA-DQ2 vagy HLA-DQ8), de ezeknek a csoportoknak a jelenléte nem jelenti a betegséget, mert a nyugati populáció közel 30-40% -ában van jelen.
Másrészt a HLA-konfiguráció hiányának negatív prediktív értéke megközelíti a 100% -ot (az a tény, hogy a gyakorlatban nem tartoznak ezekhez a HLA-csoportokhoz, kizárja a betegséget).
Genetikailag hajlamos alanyokban egy kiváltó esemény tisztázatlan mechanizmus révén szenzibilizációt indukálhat.
Ez lehet vírusos vagy bakteriális fertőzés: a rotavírus felelőssége felmerült , a vakcina esetleges védőhatásával.
Gyermekeknél a glutén túl korai bevezetése a csecsemő étrendjében, de ez továbbra is széles körben vitatott, más tanulmányok szerint a glutén későbbi bevezetése is kockázati tényező lehet. Az ápoló emlő éppen ellenkezőleg, védő tényező.
Ezek a tényezők befolyásolhatják a glutén tolerancia kialakulását vagy csökkenését gyermekeknél.
A kockázat megnő, ha más genetikai betegségek ( trisomia , hemochromatosis , cisztás fibrózis ...) vagy más autoimmun betegségek ( cukorbetegség , pajzsmirigy-gyulladás , primer biliaris cirrhosis , pikkelysömör , alopecia , vitiligo , ataxia , auto-polyendocrinopathia -immun 1. típusú betegség) vannak jelen . ...).
Más összefüggéseket találtak, például veleszületett rendellenességeket ; eozinofil nyelőcsőgyulladás ; skizofrénia ...
A kockázat valamivel nagyobb lenne, ha a gyermek nyáron születne, de a glutén étrendbe történő bevezetésének sebességével, az emésztőrendszeri fertőzések kockázatával és a vitaminok bevitelével összefüggésben is.
A szerepe a bél mikrobióta a csecsemő gyanúja merül fel, a jelenléte a gyomor-bélrendszeri fertőzés előtt egy éves kor, a vevő a antibiotikumok elleni emésztési fertőzések során az első négy hónapban az élet, maga jár túl korai elválasztás és a bevezetése búzafehérjék négy hónap előtt.
További feltételezett tényezők a vasat tartalmazó étrend-kiegészítők terhesség alatti bevitele; császármetszés; kis méret születéskor, de csak fiúknak.
Végül az élelmiszer- mikotoxinok szerepét javasolják megvitatni ; és egy gyomirtó szer, a glifozát esetében , ez utóbbi tanulmány számos kritika tárgyát képezte.
A szűrést meg kell célozni. Részben genetikai jellege miatt az orvosok általában azt javasolják, hogy a betegségben szenvedő betegek gyermekeit akkor is vizsgálják meg, ha nincsenek tüneteik. Ez a szűrés más kockázati csoportokra is összpontosíthat, mint például autoimmun betegségben szenvedők vagy megmagyarázhatatlan csontritkulás.
A szisztematikus szűrés előnye az általános populációban nem bizonyított. Különösen a 45 év feletti tünetmentes betegeknél nem nő a halálozás.
A glutén egy latin kifejezés, amely "ragasztót" jelent, és a francia "glu" és "agglutináció" kifejezéseket is megadja. Ez a fehérje, elasztikus és viszkózus tömeg marad meg a keményítő búzából és más fűből történő kivonása után. A glutén a hidratálás utáni asszociációból és kétféle fehérje gyúrásának minimumából származik: a prolaminok (a többség része), valamint egy metabolikus része, amely globulinból és albuminból áll .
Az étrendi glutén toxikus frakciója a lisztérzékenységben a prolaminok része. Ez a mérgező frakció a búzában α-gliadinból , rozsban szekalinból és árpában hordeninből áll. E három peptid kiderülhet, hogy több különösen agresszív, ami lehetővé teszi, hogy végezzen immunterápiájába alapuló fokozatos deszenzitizáiá betegek a három töredékek glutént.
Celiaciában szenvedő betegeknél a gliadin peptideket lebontatlan formában szívják fel a bélbélés enterocitái . Ezután egy enzim: szöveti transzglutamináz módosítja őket . Az így átalakult Gliadint a dendritikus sejtek a bélnyálkahártya T-limfocitáihoz mutatják .
Ez gyulladásos reakciót eredményez anti-gliadin, anti-endomysium antitestek (az egyes harántcsíkolt izomrostokat, különösen a beleket összekötő kötőmembrán ellen) és anti-transzglutamináz termelésével.
A szöveti transzglutaminázt az anti-endomysium antitestek antigén célpontjaként azonosították, amelyek ezért autoantitestként viselkednek, ami a bélbolyhokat alkotó sejtek elpusztításához vezet . Ez a glutén intolerancia autoimmun eredetű , nincs túlérzékenységi reakció . Ezért nem allergia .
Ezen adaptív immunválasz mellett a cöliákiás beteg egy veleszületett immunválaszot is játékba hoz , amely a bél limfocitáinak növekedését eredményezi, aktiválva a citotoxikus tulajdonságokat .
A betegség aktív fázisában, a diagnózis és ezért a glutént kizáró étrend kialakítása előtt a betegek többségének a bélfalban a villiák teljes vagy részleges atrófiája (utóbbiak eltűnése) jelentősen megnőtt. az utóbbi hámjában található limfociták mennyisége.
Ez a sorvadás a proximális vékonybélben domináns, de súlyos érintettség esetén az egész vékonybélben látható lehet. Ez többé-kevésbé teljes felszívódási szindrómához vezet, különös tekintettel a disztális vékonybélben a B12 - vitamin felszívódására . Utóbbi vérszintje ekkor nagyon alacsony, ami makrocitózist okoz .
A betegség biológiai megértése továbbra sem eléggé megértett. Evolúciós szempontból a lisztérzékenység megjelenése az emberi történelemben négy tényezőhöz kapcsolódna: a búza fehérjék szerkezetéhez, az ember immun evolúciójához, a búza és a gabonafélék evolúciójához, amely közel áll a háziasításukhoz és a mezőgazdaság fejlődéséhez.
A mezőgazdaság megjelenésével a búzafajok fejlődnek (a búzafehérjék új aminosav-szekvenciái), és az emberi táplálék nagymértékben függ attól. Ezek az új antigének mérgezővé válnak az intoleranciára genetikailag hajlamos szubpopulációkra. A lisztérzékenység ekkor az újkőkori forradalomhoz és az étrend megváltozásához szükséges immunogenetikai alkalmazkodás hiányát jelentené (a vadászó-gyűjtögető társadalmaktól a főleg búzára épülő mezőgazdasági társadalmakig).
Ezen az alapon extrapolálva az ellenfelek gluténje (amely nem celiaciás lisztérzékenységgel rendelkezik , lásd a külön szakaszt) megkérdőjelezte a búza modern evolúcióját (a XX . Század elejétől ), a gluténtartalom inkonzisztens módon nőtt volna az emberi genetikával. Ezt a növekedést azonban nem találták meg az Egyesült Államokban erre a modern időszakra.
Úgy gondolják, hogy a glutén intolerancia (lisztérzékenység) modern „járványának” eredete inkább a kortárs életmódbeli változásokból ered, mint az emberi genetika és a búza kölcsönhatásaiból. Az antibiotikumok, a cukorban, zsírban és higiéniában gazdag étrend megzavarhatja az immunrendszert, a bélflóra és nemkívánatos gyulladásos reakciókat generálhat, amelyek elnyomják a glutén toleranciáját hajlamos személyeknél.
A XXI . Század elején a cöliákia előfordulásának növekedése mindkét javított diagnosztikai eszközzel társul (amelyek a durva vagy mérsékelt korai formákat észlelik), valamint a prevalencia tényleges növekedésével (környezeti tényezők).
A lisztérzékenység különféle formákban nyilvánulhat meg: látens vagy néma, kevés tünettel, klasszikus tünetegyüttessel (úgynevezett „zajos” formákkal), atipikus formákkal vagy komplikációkkal az előtérben.
A XXI . Század elején a diagnosztikai tesztek előrehaladtával az atipikus vagy a nyers egyre gyakoribbá vált, és a klasszikus formák ma már kisebbségben vannak (a betegek kevesebb mint 20% -a). Az egykor a gyermekek ritka betegségének tartott betegség olyan általános betegséggé vált, amely bármely életkorban megjelenhet.
A leggyakoribb klasszikus jelek: fáradtság és energiahiány, hasi fájdalom és felszívódási típusú hasmenés , steatorrhea (zsíros széklet), fogyás és alultápláltság . Mindez az életminőség romlásához vezet .
Gyermekeknél megtörik a növekedési görbe , majd hatással van a méretre.
Találhatunk olyan biológiai rendellenességeket is, amelyek a vékonybél felszívódásának közvetett jelei:
Különösen felnőtteknél, kisebb mértékben idősebb gyermekeknél és serdülőknél fordulnak elő gyakrabban. Atipikus jellemük gyakran a diagnózis késedelméhez vezet. Megfigyelhetjük emésztési vagy emésztésen kívüli megnyilvánulásokat.
Emésztési megnyilvánulásokEzek funkcionális bélrendellenességek , visszatérő orális aftózis , megmagyarázhatatlan májműködési rendellenességek, megnövekedett transzaminázszintekkel.
Extradigesztív megnyilvánulásokEzek a rendellenességek tűnhetnek fel először és árulkodóak. Ezek osteoarticularis rendellenességek, például megmagyarázhatatlan csont- vagy ízületi fájdalmak, demineralizáció (osteoporosis); vagy neurológiai rendellenességek, például epilepszia, migrén, perifériás neuropátia , ataxia stb., sőt szívbetegségek, például dilatált kardiomiopátia .
A reproduktív rendellenességek gyakoriak ( elsődleges vagy másodlagos amenorrhoea ; ismételt vetélések; magzati hipotrófia ), de a lehetséges szubfertilitással vagy meddőséggel való összefüggés ellentmondásos.
A dermatitis herpetiformis gyulladásos betegség, amely a coeliakia bőr formáját mutatja.
Egyéb rendellenességeket okozhat a betegség, akár más autoimmun betegségekkel társulva, akár az iskolázás vagy a társadalmi beilleszkedés nehézségeivel összefüggésben: diszlexia , memória- és tanulási problémák, írási problémák, alvászavarok, depresszió és önbizalomhiány ... Nem triviális, ha egy életen át korlátozó diétának vetik alá, amely megzavarja a társadalmi életet.
A diagnózis gyakran könnyű, ha klinikai emésztési tünetek vannak. Hiányukban a diagnózis sokkal összetettebb.
A gyermekeknél a celiakia néhány sajátosságot mutat: amikor jelen vannak, az emésztési tünetek kevésbé intenzívek (mérsékelt hasmenés, amely nem befolyásolja az általános állapotot); az atipikus vagy kevés tünettel járó formák gyakoribbak; a felnőtt esetek több mint felében a betegség extradigesztív megnyilvánulásokkal nyilvánul meg.
Egyrészt elengedhetetlen a betegség figyelmen kívül hagyása az emésztőrendszer vagy az emésztési rendellenességek megnyilvánulásaival szemben, amelyek kezeletlen kezelése súlyos szövődményekhez, például alultápláltsághoz vagy neurológiai károsodásokhoz vezethet.
Másrészt a diagnózis felállítása a páciensnél nagyon fontos következményekkel jár számára, mivel a glutén teljes és végleges eliminálását fogja magában foglalni az étrendben, tehát nagyon korlátozó étrendet.
Ezért szükséges egyszerûen felidézni ezt a diagnózist, ha olyan tünetekkel szembesülnek, amelyek nem feltétlenül tipikusak és szuggesztívek, ugyanakkor elegendõ érvet kell összegyûjteni a diagnózis biztosaként.
A diagnózis három fő kritériumon alapul: a glutén kizárásának szerológiáján , szövettanán és hatékonyságán.
Első sorban meg kell határoznia az antitest IgA anti- transzglutaminázt a vérben. Ez a vizsgálat nagyon érzékeny és specifikus. Hasznos a gluténmentes étrend diagnosztizálásához és monitorozásához. Ez az adag azonban kevésbé érzékeny a betegség korai szakaszában.
Ezek az antitestek a lisztérzékenység gyanúja esetén vannak jelen, és ha pozitívak, akkor a diagnózist bélbiopsziával ( jejunum ) kell megerősíteni, a hamis pozitív eredmények közel 10% -át írták le.
Az endomysium-ellenes antitestek keresése (az egyes harántcsíkolt izomrostokat befogó kötőmembrán ellen, különösen a beleknél, lásd a perisztaltikát ) specifikusabb, de drágább is, és csak az antitestek vitatott dózisa esetén történik. anti-transzglutamináz. A deamidált gliadin elleni antitestek tesztje pozitív lehet bizonyos cöliákiákban, anti-transzglutamináz antitestek nélkül.
Glutént tartalmazó étrend esetén ezeknek a szerológiai teszteknek az érzékenysége növelhető.
Ha a szerológia pozitív, akkor a vékonybél biopsziával végzett endoszkópiáját végzik el. A fibroszkópia nem specifikus rendellenességeket mutathat: mozaik megjelenés, ritka nyálkahártya redők stb.
Még akkor is, ha a megjelenés normális, a nyombél nyálkahártyájának biopsziájával kell megerősíteni. Többszörösnek (4–6 minta) kell lennie a lehetséges részleges károsodás miatt.
Az intraepithelialis limfociták növekedésével, a kripták hipertrófiájával és a chorion plazmolymphocytás infiltrációjával járó villos atrófiát mutat . Ezeket az elváltozásokat a Marsh-osztályozás szerint értékelik, az I-től (az intraepithelialis limfociták egyszerű izolált növekedése) a IIIc-ig (súlyos villous atrophia).
Gyermekeknél, ha a szerológia egyértelmű, az endoszkópia elkerülhető.
A HLA tipizálása nem rutinszerűen történik. Kétséges esetekben hasznos lehet, mert bár nem túl specifikus (ez nem teszi lehetővé a betegség diagnózisának megerősítését), kellően érzékeny ahhoz, hogy lehetővé tegye a diagnózis kiküszöbölését.
A lehetséges szövődmények szűrését és a táplálkozás értékelését el kell végezni: teljes vérkép, a vas, kalcium, folsav , B12 - vitamin vérkoncentrációjának meghatározása , alvadási faktorok, májvizsgálat.
Egy csontritkulás (a csont demineralizáció a megnövekedett törési kockázat) kell keresni szisztematikusan.
A lisztérzékenység legfeljebb egyharmada tökéletlenül reagál az étrendre. Ebben az esetben először alaposan át kell értékelni a kezdeti diagnózist, és ha a diagnózis beigazolódik, keresse meg az előírt rendből származó rándulásokat. Az étrendre adott rossz válasz fő oka az, hogy az esetek több mint 50% -ában nem tartja be.
A jól megalapozott diagnózisú szigorú étrend mellett is a betegek 5% -ánál nem javul a jele. Ezután "refrakter coeliakia" -ról vagy "refrakter celiakia sprue" -ról beszélünk, ez az ellenállás azonnal vagy másodlagosan megfigyelhető.
A refrakter I. típusú formában nincsenek limfocita-rendellenességek, prognózisa megközelíti a komplikáció nélküli cöliákia prognózisát.
Másrészt a II típusú forma rendellenességeket mutat (a limfociták szaporodása az emésztőrendszeri hámban), és fennáll annak a veszélye, hogy a bél limfóma kialakulhat . Ez a fejlődés kockázata 50%, az 5 éves túlélés körülbelül 50%.
A tűzálló folyadék kezelése nincs kodifikálva. A gyakorlatban kortikoszteroidok , immunszuppresszánsok (például infliximab ) alkalmazásán, valamint II. Típusú esetekben a velő autograftján alapszik .
Hiteles, nem Hodgkin-limfóma kialakulhat olyan coeliakia esetén, amely nem refrakter, vagy felfedheti az addig hallgatott formát. Az emésztőrendszerben lokalizálva, de másutt is előfordulhat, műtéti szövődményként nyilvánul meg egy-két esetben (vérzés, perforáció vagy bélelzáródás).
A lisztérzékenység a vékonybél rákjának ( adenokarcinóma ) kialakulásának klasszikus kockázati tényezője , amely ritka betegség. Elősegíti az ENT és a májrák előfordulását is .
Úgy tűnik, hogy a szív- és érrendszeri betegségek kockázata is megnő , anélkül, hogy egyértelmű lenne az ok.
A lisztérzékenység kezeléséről számos ajánlás jelent meg : az "American College of Gastroenterology" ajánlásai 2013-ból származnak, az Európai Gyermekgasztroenterológiai, Hepatológiai és Táplálkozási Társaságé pedig 2012-től.
Az egyetlen kezelés szigorú étrend követése, kizárva az étrendben a gluténforrásokat, vagyis elkerülve az összes olyan búzát, árpát és rozst tartalmazó ételt, amelyet kukorica és rizs helyettesít. A korábban kizárt zab ma már engedélyezett. Ez a rendszer korlátozó, különösen a társadalomban, mert közösségben vagy étteremben nehéz betartani.
Franciaországban 2010-ben ez a rendszer 30–100 euróba került havonta a helyettesítő termékekért (tészta, kenyér, süti stb.), Amelyet a társadalombiztosítás részben megtérít (havi 30 euró vényre és igazoló okmányokra) egy speciális hosszú távon. rövid távú vonzódási eljárás .
Az étrendet egy speciális dietetikusnak kell megmagyaráznia, tagsággal a betegek egyesületében, hogy megszerezze a szükséges tanácsokat és a gluténmentes termékek listáját, beleértve az azt tartalmazó gyógyszerek segédanyagait is.
A glutén elsősorban gabona lisztekben (búza, rozs, árpa) és minden olyan készítményben vagy élelmiszerben található meg, amely ilyen lisztet tartalmaz összetevőként, még nagyon kis mennyiségben is (leves tasak, szójaszósz, cukorka stb. ). A beteg „gluténmentes” jelöléssel ellátott termékeket használhat . Fogyaszthat olyan ételeket, mint rizs, kukorica (polenta, bramata), hajdina, cirok, amarant, quinoa, fonio, baobab, valamint hüvelyesek (bab, flageolets, lencse, csicseriborsó, hasított borsó, borsó, azuki, zöld szójabab (vagy mung bab, ez a "szója" csírázott), sárga szójabab ad tofut, shoyut stb.) és gumók (burgonya, tápióka / manióka, csicsóka, rutabaga stb.), valamint ezekből az ételekből készült lisztek. Adhat hozzá gesztenyelisztet is.
Ezenkívül a beteget nem korlátozzák a gyümölcsök és zöldségek, valamint a hús, a hal és a tejtermékek fogyasztása (nyilvánvaló, hogy e termékek elkészítésében vagy feldolgozásában ki kell zárni a glutént).
A gluténmentes étrendet az egész életre ajánlani kell (a betegségnek soha nincs regressziója), különösen felnőtteknél, mert ez részben megakadályozza a lymphoma (vérrák) és a csont szövődményeinek előfordulásának kockázatát .
Vitamin-kiegészítők, vas, folát, kalcium ... hiány esetén felírhatók., Leggyakrabban a betegség kezdeti fázisában (felfedezése). Gyermekeknél a hosszan tartó szoptatás védőhatással járhat, amely tökéletlen marad. Hasonlóképpen, a glutén 4 és 6 hónap közötti, kis mennyiségben történő bevitele a szoptatás során szintén védő hatást fejt ki.
A elleni védőoltás a pneumococcus ajánlott, a beteg jobban ki van téve az ilyen típusú fertőzés.
A lisztérzékenység diagnosztizálásakor laktóz intolerancia társulhat. Közvetlenül kapcsolódik a villous és reverzibilis atrófiához: amikor a bélnyálkahártya megjavítja önmagát, az esetek többségében javul a laktóz tolerancia. A betegeknek nem tanácsos kizárniuk a laktózt az étrendjükből, anélkül, hogy ezt előzetesen megbeszélnék egészségügyi szakemberükkel, mivel ez csökkentheti a kalciumbevitelt.
A klinikai és biológiai javulás megfigyelésével ellenőrizni kell a kezelés hatékonyságát és a jó nyomon követést. A klinikai tünetek 1-3 hónapos étrend után javulnak. Biológiai és csontjelek (demineralizáció) egy év után.
6–24 hónapos étrend után megfigyelhetjük a biopsziában fellépő rendellenességek regresszióját (villous atrophia) és a specifikus antitestek negatív hatását . A biopszia teljes normalizálása ritkán fordul elő, és a limfociták infiltrációja gyakran fennáll a villákban.
Az egész életen át tartó diéta 4-szel csökkentheti a csont szövődmények, más autoimmun betegségek és limfómák kockázatát.
Még jól követett étrend és jól megalapozott és megerősített diagnózis mellett is a betegek közel 5% -a nem reagál (lásd a szövődményekről szóló részt).
Kutatások kimutatták, hogy a mikrobiotában található bizonyos baktériumok , például a Rothia mucilaginosa, egy enzimet, a Rothia subtilizint termelnek , amely képes lebontani a gliadin fehérjét . Ez a probiotikus baktérium különösen a japán natto-ban található meg . Kanadai kutatások rámutattak az összefüggésre az Elafine- hiány és az intolerancia között, miközben az Inserm csapata génmódosított probiotikus baktériumok kifejlesztésén dolgozik ezen elafin- hiány pótlására .
Az enzim abszorpcióján alapuló, a betegségben hiányos kezelést, amely lehetővé teszi a glutén lebontását és a kizárásos étrend elkerülését, validálják.
A larazotid megakadályozza a gliadin átjutását a bél nyálkahártyáján, és így diéta nélkül javíthatja a tüneteket.
A lisztérzékenységet vagy a lisztérzékenységet megkülönböztetik a lisztallergiától és a lisztérzékenységtől (nem lisztérzékenység a gluténhoz).
Az interneten elméletek keringenek a glutén feltételezett felelősségéről más betegségekben, például az autizmusban ( gluténszármazékok keresése a vizeletben). Ezeknek az elméleteknek nincs konszenzusos tudományos alapja.
A fizikai megterheléstől függő ételallergia . Fokozza a fizikai testmozgás, amely megkönnyíti az antigének ( gliadin és glutenin epitópjai) bélben történő felszívódását .
Ez az IgE révén azonnali túlérzékenységi reakció . Ez az akut allergiás reakció anafilaxiás sokkhoz vezethet .
Egyes személyekről azt mondják, hogy "glutén túlérzékenysége" funkcionális emésztőrendszeri rendellenességekben nyilvánul meg, hasonlóan a lisztérzékenységhez, és javítja a gluténmentes étrend is. A gluténre azonban nincs rendellenes immunológiai reakció, és semmilyen bélelváltozás sem érvényteleníti a lisztérzékenység diagnózisát.
Ez arra késztette néhány orvost, hogy hozzanak létre egy új klinikai egységet, a „nem cöliákiás lisztérzékenységet”. Vak asszociáció megkérdőjelezte ennek az asszociációnak az érvényességét, amely arra utal, hogy a glutén nem felelős. Ezenkívül erős nocébo- hatást találtak. Az emésztési rendellenességek tulajdonképpen az erjedhető cukrok ( FODMAP ) jelenlétének köszönhetők az étrendben.
Jelentős gluténmentes hóbort következett, paramedicinás bestsellerek és nagyszámú speciális média támogatásával, a gluténmentes étrend mellett , bár egyetlen hiteles tudományos tanulmány sem erősítette meg az egészségre gyakorolt jótékony hatását. Ez a divat azonban megsokszorozta a gluténmentes termékek számát, és ma már számos üzlet kínálja őket, ami megkönnyíti a lisztérzékenységben szenvedők életét.