Autoimmun betegség

Autoimmun betegség Kulcsadatok

Különlegesség	Immunológia és reumatológia

Osztályozás és külső erőforrások

ICD - 10	D84.9 és M35.9
CIM - 9	279.4
OMIM	109100
BetegségekDB	28805
MedlinePlus	000816
Háló	D001327
Okoz	2. típusú túlérzékenység ( in )
Drog	Ciklosporin , azatioprin , dexametazon , prednizon és metilprednizolon

Orvosi figyelmeztetés

Egy autoimmun betegség eredménye egy rendellenesség az immunrendszer vezető azt, hogy megtámadják a normális komponenseket a szervezet (a „saját”, így a gyökér auto - beszélni ez a rendellenesség a immunitás ).

Ezek közül a betegségek is idézett sclerosis multiplex , 1. típusú cukorbetegség - korábbi nevén „fiatalkori cukorbetegség” vagy „inzulin-dependens cukorbetegség” -, lupus , autoimmun pajzsmirigygyulladás , reumás ízületi gyulladás , Goujerot-szindróma. Sjögren , Crohn-betegség ,  stb Klasszikusan megkülönböztetik a szervspecifikus autoimmun betegségeket, amelyek egy adott szervet érintenek (például autoimmun pajzsmirigy betegségeket), és a szisztémás autoimmun betegségeket, például a lupust, amelyek több szervet is érinthetnek. Elején XXI th  században a Nyugat, autoimmun betegségek váltak a 3 -én  oka mortalitás / morbiditás után a rák , és a szív- és érrendszeri betegségek , és nagyjából azonos arányban.

Mechanizmusok

Az immunrendszer sejtek és anyagcsere utak gyűjteménye, amely a legkülönbözőbb kórokozók eliminációjához vezet. Ez a rendszer az én nagyon központi fogalmán alapszik , szemben a nem-énvel , valamint a módosított énvel . Ez a megkülönböztetés az én kémiai markereinek (vagyis többé-kevésbé specifikus antigén motívumok felismerésének) köszönhető, de nem igazán veleszületett: a naiv immunsejteket először érzékenyítik és szelektálják, az ezen önmarkerekkel szembeni reaktivitásuknak megfelelően. . Ez magyarázza különösen azt a tényt, hogy a kiméra egyedek nem feltétlenül fejezik ki „több” autoimmunitásukat, mint a monozigóta egyének .

Ezért minden gerincesben van egy látens autoimmunitás , amelyet általában az immunsejtek érését szabályozó mechanizmusok gátolnak.

A kóros rendellenességek okai

Ha az autoimmunitás nincs megfelelően / megfelelően szabályozva, bizonyos immunsejtek kórosan megtámadják az egészséges szervezetet; ezt azután autoimmun betegségnek nevezik.

Különféle lehetséges okokat ismerünk vagy gyanítunk:

• genetikai hajlam  ;
• fertőző következmények  ; néha
• allergiás következmények  ; néha
• diffúz környezeti tényezők, beleértve:
  • a nem önálló entitásoknak (növényvilág, kórokozók, bélparaziták stb.) való kitettség-immunizálás hiánya; például a bélparazitáknak nem kitett embereknél nagyobb a Crohn-betegség kialakulásának esélye, a helmint parazitázó és kevésbé szigorú higiéniájú gyermekeknél allergia kialakulására),
  • dereguláció a bőrön keresztül belélegzett, lenyelt vagy megszerzett mérgező anyagokkal . Szilícium-dioxid-por krónikus és / vagy időszakosan intenzív expozíciója belégzéssel (például a cement / beton fűrészeléséből, csiszolásából vagy őrléséből származó elismert ok, amelyet az ANSES megerősített 2019-ben),
• stb. (nem teljes lista).

Elterjedtség és sebezhetőség nemek szerint

Az iparosodott országokban az autoimmun betegségek a lakosság körülbelül 8% -át érintik, amelynek 78% -a nő. Az autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus (SLE angolul beszélők), a sclerosis multiplex (MS), az elsődleges biliaris cirrhosis, a rheumatoid arthritis (RA) és különösen a Hashimoto thyreoiditis) gyakorisága figyelhető meg nőknél. Számos autoimmun betegség lefolyása, súlyossága és prognózisa nemenként is változik. Ezt még nem magyarázzák egyértelműen, bár bebizonyosodott, hogy a hormonszint összefügg bizonyos autoimmun betegségek, köztük a sclerosis multiplex, súlyosságával .

Úgy tűnik, hogy az emberekben és az állatmodellben a hormonrendszernek nagy jelentősége van az e betegségekkel kapcsolatos számos jelenségben; például az autoimmun betegségek gyakoribbak a dysthyroidismusban szenvedőknél, mint az általános populációban, ami közös patofiziológiai mechanizmusokra utalhat, és „indokolja az autoimmun dysthyreosisban szenvedő betegek megfigyelését, valamint az autoimmun betegségben szenvedő betegeknél a kezdeti értékelés és a rendszeres pajzsmirigy-monitorozás elérését” .

Az egérmodell laboratóriumában a nőstényeket is jobban érintik olyan betegségek, mint a hímek, mint például a spontán szisztémás lupus erythematosus (törzsek egere (NZB × NZW) F1 és NZM.2328 ), kísérleti allergiás encephalomyelitis (EAE, kísérleti autoimmun encephalomyelitis esetében ) SJL egerekben pajzsmirigy-gyulladás, Sjögren-szindróma MRL / Mp-lpr / lpr törzs egerekben és cukorbetegség esetén NOD egerekben. A nemi hormonok és / vagy a nemhez kapcsolódó öröklött genetika tehát felelősnek látszik a nők fokozott fogékonyságáért ezen autoimmun betegségek iránt.

Állatokban bizonyos ösztrogének, progeszteron és androgének megakadályozzák vagy gyengítik az autoimmun betegségek klinikai tüneteit, míg a hímek kasztrációja súlyosbítja azokat.

Az ösztrogének , a progesztinek és az androgének immunológiai, promielinizáló, neurotróf és neuroprotektív tulajdonságai miatt a hormonális szabályozás esetleg módosíthatja az olyan betegségek lefolyását, mint a sclerosis multiplex (ami ritkább és később az embereknél. Mint nőknél, de súlyosabb). A nőknél ennek a betegségnek a fellángolása a terhesség végén csökken , majd a szülés után előrehalad, míg a hormonális váladék csökken. Úgy tűnik, hogy más autoimmun betegségek képesek reagálni a hormon típusú gyógyszerekre. Az endokrin rendellenességek hatása valószínűleg az egyik magyarázó tényező lehet bizonyos autoimmun betegségek növekvő kiújulásának.

Másrészt - általában - a nők immunválasza más, mint a férfiaké; különösen a fertőzésre , oltásra vagy traumára reagálnak nagyobb antitesttermeléssel és a Th2 segítő T limfociták fokozott termelésével (domináns humorális immunválasz), míg a Th1 segítő T limfociták válasza és a gyulladás általában férfiaknál súlyosabb. Úgy tűnik, hogy az immunválasz intenzitásának és minőségének ez a különbsége legalább részben felelős a nők nagyobb számú sebezhetőségéért számos autoimmun betegségben. Amellett, hogy a szex fontos szerepet játszik az immunválaszban, néha a szex további jelentősége van ezen autoimmun betegségek célszervein, például a központi idegrendszeren (SM) (Cerghet et al. 2006; Spring et al. 2007).

Mindkét nemnél az autoimmun betegségek a gyulladásos immunválaszhoz társuló akut fázissal kezdődnek, és a fibrózissal járó krónikus fázisba mennek át, de nemenként jelentős különbségek vannak:

• a férfiaknál gyakoribb autoimmun betegségek általában klinikailag ötvenéves koruk előtt jelentkeznek. És jellemzi őket akut gyulladás , autoantitestek megjelenése és Th1 típusú gyulladáscsökkentő immunválasz  ;
• a nőknél túlsúlyban lévő autoimmun betegségek akut fázissal jelentkeznek ( pl. a Graves-kór , a szisztémás lupus erythematosus , olyan betegségek, amelyekről ismert, hogy antitestek által közvetített patológiák. A nők fokozott előfordulása 50 éves kor után klinikailag aktívnak tűnik, és krónikus, fibrotikus és „Th2-mediált betegség.” A Th17 fokozza a neutrofil gyulladást és a krónikus fibrózist.

Az alany neme tehát olyan tényező, amelyet különösen fontosnak kell tekinteni az autoimmunitás vizsgálatában, az immunrendszer és az érintett célszervek patofiziológiai folyamataival kapcsolatban.

Járványtan

Az autoantitestek olyan antitestek (Ab), amelyek az őket előállító testrészek ellen irányulnak; számuk magas.

Ezen autoantitestek egy része gyakrabban fordul elő bizonyos autoimmun betegségnek nevezett betegségekben.

Ezek a betegségek:

• Vérszegénység Autoimmun hemolitikus;
• Biermer- vérszegénység ( vészes vérszegénység ): anti-intrinsic faktor, anti-parietális sejt antitest;
• Elsődleges szklerotizáló cholangitis  : Anti-neutrophil polinukleáris anti-citoplazma antitest  ;
• Dermatitis herpetiformis  : Anti-gliadin Ab, Anti-endomysium Ab;
• 1-es típusú diabetes mellitus  : a hasnyálmirigy anti-béta sejtjei;
• Szerzett epidermolysis bullosa  : anti-kollagén Ab VII;
• Hypothyreosis  : anti-tiroperoxidáz Ab;
• Lupus erythematosus  : Anti-natív DNS Ab, Anti-Sm Ab;
• Celiacia  : Anti-endomysium Ab, Anti-gliadin Ab, Anti-transglutaminase Ab;
• Berger-kór  : Anti-renális glomerulus antitest;
• Graves-kór  : anti-TSH receptor antitestek;
• Crohn-betegség  : Anti- Saccharomyces cerevisiae  ;
• Myasthenia gravis  : Anti-acetilkolin-receptor Ab (anti-RACh Ab);
• Bullous pemphigoid  : Anti- integrin glikoprotein Ab  ;
• Mély pemphigus  : Anti-desmoglein Ab;
• Polimiozitisz  : Ac anti-Jo 1, PL7, PL12, HL, EJ;
• Idiopátiás thrombocytopeniás purpura  : Trombocitaellenes antitest.
• Ulceratív vastagbélgyulladás  : Anti-neutrofil anti-citoplazmatikus antitestek
• CREST szindróma (A CREST kifejezés hajlamos eltűnni, jelenleg korlátozott szklerodermáról beszélünk): Anti-centromer antitestek;
• Merev ember szindróma (vagy merev ember betegség)  : Anti-GAD 65 Ab és Anti-GABA Ab;
• Szisztémás szkleroderma  : Anti-Scl 70 Ab;
• Lambert-Eaton miaszténikus szindróma  : Feszültségfüggő anti-kalciumcsatorna savak (anti-VGCC antitestek);
• Goujerot-Sjögren-szindróma  : Anti-SSA Ab, anti-SSB Ab. ;
• Hashimoto pajzsmirigy  - gyulladás : anti-tiroglobulin Ab, anti-tiroperoxidáz Ab;

Feltételezett körülmények

Autoimmun betegségek gyanúja:

• A Clarkson-szindróma  ;
• A Guillain-Barre-szindróma  ;
• A sclerosis multiplex  ;
• A látóideg-gyulladás  ;
• A pikkelysmr  ;
• A reumás ízületi gyulladás  ;
• A spondylitis ankylopoetica  ;
• Az aplasztikus vérszegénység  ;
• A Reiter-szindróma  ;
• Az elsődleges biliaris cirrhosis  ;
• Az antifoszfolipid antitest szindróma  ;
• Az Opsoclonus Myoclonus szindróma  ;
• A temporális arteritis (óriássejtes arteritis);
• Az akut disszeminált encephalomyelitis  ;
• A Goodpasture-szindróma  ;
• A Wegener-féle granulomatosis  ;
• A Churg-Strauss-szindróma  ;
• A pemphigus vulgaris  ;
• Az epidermolysis bullosa  ;
• A nephrotikus szindróma  ;
• A Peyronie-kór  ;
• A narkolepszia  ;

Teljesen vagy részben autoimmun jellegű betegségek

• Az interstitialis cystitis  ;
• A neuromyotonia  ;
• A szkleroderma  ;
• A vitiligo  ;
• A vulvodynia  ;
• A Behcet-kór  ;
• A Lyme-kór  ;
• A visszahúzódó tüdőszindrómáról  ;
• A Meniere-kór  ;
• A jóindulatú fasciculation szindróma .

• Hidradenitis suppurativa vagy Verneuil-kór

Gyógyászati

A mai napig nincs gyógymód . Számos olyan "felfüggesztő" kezelés létezik, amelyek korlátozzák a tünetek kifejeződését, de amelyeknek korlátai vannak az immunrendszerre és bizonyos sejtekre gyakorolt ​​toxicitásuk miatt.

Az új kezelések fontolóra veszik az effektor blokkolását. Ezek gyakran ugyanazok a gyógyszerek, amelyeket a szervátültetés kilökődésének megakadályozására használnak.

A felhasznált fő molekulák célja a problémás sejtek aktivációjának elnyomása és / vagy elpusztítása; Ezek ;

• A glükokortikoidok (kezelés 1 st  vonal és a legrégebbi). Nem túl célzott: a gyulladáscsökkentőnek is nevezett gyógyszer lelassítja az összes immunválaszt, azáltal, hogy normális dózisban befolyásolja a T vagy B limfociták szaporodását, és nagy dózisokban akár meg is ölheti őket; a gyógyszert itt finoman használják a citokinek termelésének gátlására. A kortikoszteroidok mellékhatásai számosak, ami arra ösztönzi a kutatókat, hogy találjanak új immunszuppresszív molekulákat, beleértve:
• a ciklofoszfamid (amely elpusztítja a sejteket az osztódás során, és amely a legkisebb B és T limfocitákra hat);
• az azatioprin  ;
• a mikofenolsav  ;
• az aktivációs szakaszban ható molekulák (korábban, a kalcineurin gátlásával, ha az antigéneket felismerik); az 1980-as évek eleje óta használják őket  ; előnyük, hogy nem pusztítják el a sejteket, és több visszafordítható hatásuk van, de hátrányuk, hogy kevésbé hatékonyak azoknál a betegeknél, akik már előrehaladott autoimmun betegségben szenvednek; a kezelésnek korának kell lennie (pl .: takrolimusz ...);
• az M-Tor 1 útvonal inhibitorai (például: sirolimusz ), amelyek antiproliferatív hatást gyakorolnak különösen a T-lifocitákra.
• proteaszóma inhibitorok (pl .: Bortsomib ); csak a B-limfociták és plazmasejtek ellen aktív (eredetileg a plazmasejt-rák kezelésére hozták létre);
• antitestek (főleg monoklonálisak, de poliklonálisak is), „anti-limfocita szérumok” formájában , de megölik az összes limfocitát, beleértve azokat is, amelyek nem vesznek részt az autoimmunitásban;
• az antitest  ; ezek például az Alemtuzumab, amely a CD52 molekulát célozza meg a T-limfociták elpusztítására. A CD20 molekulát megcélzó antitesteket a B-limfociták elpusztítására, vagy az aktivált T-limfociták elleni anti-IL2R-t (szervátültetések kezelésére) vagy a citokinre célzott antitesteket is felhasználják. TNF (bizonyos Crohn-kórok vagy reumás ízületi gyulladás esetén alkalmazható), citokineket célzó antitestek, például IL17 (interleukin 17), vagy IL23, vagy IL6R és / vagy ezek vevője. Használunk CTLA4 Ig-t célzó antitestet is (korlátozzuk a CD80 és CD 86 szabályozó molekulákat, amelyek részt vesznek bizonyos autoimmun jelenségekben).

A kutatás célja olyan ellenanyagok felhasználása, amelyek jobban megcélozzák a célpontjaikat (T és / vagy B limfociták), amelyek lehetővé tennék bizonyos autoimmun betegségek kezelését, kevésbé mérgező a beteg számára.

A gyógyszerek toxicitásával összefüggő iatrogén (másodlagos) hatások fő problémát jelentenek az autoimmun betegségek kezelésében, mivel például a magas vérnyomás , a rák kockázatának forrása (ha hosszú távú kezelés); az immunszuppresszió megkönnyíti a vírusfertőzéseket , a vérsejtek termelésének csökkenését, a neurotoxicitást.

Kutatási utak, leendő

4 megközelítés jelenik meg a XXI .  Század elején:

1. Az első olyan effektor sejtek semlegesítésére irányul, mint a TH17 (amely IL17-et termel), amelyek úgy tűnik, hogy részt vesznek és megtalálhatók a reumás ízületi gyulladás , a Sjögren- szindróma (vagy a Gougerot-Sjögren-szindróma ), a szklerózis plakkok vagy a Crohn-kór elváltozásaiban . Még jobb lenne, ha az effektor sejteket normál sejtekké alakítanánk át, ami az állatmodell néhány kísérleti adatából lehetségesnek tűnik;
2. A második megközelítés az antigének megjelenésének modulálásának megkísérléséből áll;
3. A harmadik megközelítés célja az interferonok hatásának gátlása;
4. A negyedik út a szabályozó T-limfociták indukálására és amplifikálására törekszik (száma és / vagy funkciója); az egér modellben a laboratóriumban, kimutattuk 2015 hogy az azonos beteg szervezetben (beleértve a csúcs a betegség), bizonyos TH17s megtalálható legyen patogén, effektorok és felelős a betegség, míg mások nem patogén sőt szabályozási.

Megjegyzések és hivatkozások

1. "  Autoimmun betegségek listája - Strasbourgi autoimmun betegségek CRMR-je (RESO)  " (hozzáférés : 2019. július 20. )
2. Alain Fischer (2016) Hogyan kezeljük az autoimmun betegségeket? , Előadás / konferencia 2016. május 31-én 15:00 16:30 Előadás Amphithéâtre Guillaume Budé - Marcelin Berthelot.
3. "  " Immun tolerancia "  " (en)
4. "  " Az autoimmunitást okozó T-sejtek eredete "  » (hu)
5. (in) "  Autoimmun betegségek  "
6. Melançon, F. „  Paraziták gyógyítása Crohn-betegségben?  », A klinikus ,2007, P.  21-3. ( olvasható online [PDF] )
7. (in) C Flohr , L Tuyen , S Lewis és R Quinnell : "A  rossz higiénia és a helmintus fertőzés védi a vietnami gyermekek bőrszenzibilizációját: keresztmetszeti tanulmány  " , Journal of Allergy and Clinical Immunology , vol.  118, n o  6,2006. december, P.  1305–1311 ( DOI  10.1016 / j.jaci.2006.08.035 , online olvasás , hozzáférés : 2020. március 29. )
8. kristályos szilícium-dioxiddal kapcsolatos veszélyek, expozíciók és kockázatok Kollektív szakértői értékelési jelentés - "2015-SA-0236 - Kristályos szilícium-dioxid" referral | március
9. (en) R. Voskuhla „Nemi különbségek az autoimmun betegségekben” Hormonok, agy és viselkedés (második kiadás) 4. kötet, 2259–290. Oldal DOI : 10.1016 / B978-008088783-8.00070-X feltöltve: június 6. , 2009 ( Összegzés )
10. (in) Birgit Reipert "Szklerózis multiplex: rövid áttekintése a betegséget és különbségek entre férfiak és nők" The Journal of Férfiak Egészség nemek 2004; 1 (4): 334-340.
11. (a) Judith M. Greer, Pamela A. McCombe "Role of nemek sclerosis multiplexben: klinikai hatásai és a potenciális molekuláris mechanizmusok" Journal of Neuroimmunology 2011. 234 (1-2): 7-18.
12. [1]
13. F Gaches, L Delaire, S Nadalon, V Loustaud-Ratti és E Vidal "Autoimmun betegségek gyakorisága 218 autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő betegnél [Az autoimmun betegségek gyakorisága 218 autoimmun pajzsmirigybetegségben szenvedő betegnél]" The Journal of Internal Medicine 1998; 19 (3): 173-179. DOI : 10.1016 / S0248-8663 (97) 80716-3 ( francia-angol összefoglaló )
14. JP Courrèges, É. Aboud, C. Coste, Ph. Decourt és R. Lamarca „Az autoimmun betegségek gyakorisága felnőtt inzulinfüggő cukorbetegek populációjában”. The Journal of Internal Medicine 199; (13) 7: S403. XXVII . Kongresszus SNFMI, Francia Belgyógyászati ​​Társaság DOI : 10.1016 / S0248-8663 (05) 80982-8 ( Összegzés )
15. (in) Karen M. Palaszynski, Kyi Kyi Loo, Judith F. Ashouri, Hong biao Liu, R. Rhonda Voskuhl "Az androgének védelmet nyújtanak a kísérleti autoimmun encephalomyelitisben: implikációk a sclerosis multiplexben", Journal of Neuroimmunology 2004; 146 (1 - 2): 144-152. ( Összegzés )
16. M. El-Etr, S. Vukusic, C. Confavreux, E.-E. Baulieu és M. Schumacher „Általános áttekintés a nemi hormonokról és a sclerosis multiplexről [a nemi szteroidok és a sclerosis multiplexről]”, Medicine & Longevity , 1. évfolyam, 1. szám, 2009. szeptember, 3–11. Oldal DOI : 10.1016 / j.mlong.2009.06. 005 ( Összegzés , francia nyelven)
17. (in) SD Miller, EM Shevach "kísérleti autoimmun encephalomyelitis": Az alábbiak immunszabályozása: szerkesztői áttekintés "Original Research Article Research in Immunology 149. évfolyam, 9. szám, 1998. november-december, 753-759. Oldal
18. (in) "  nemi különbségek autoimmun betegség patológiás terv  " , The American Journal of Pathology , vol.  173, n o  3,1 st szeptember 2008, P.  600–609 ( ISSN  0002-9440 , DOI  10.2353 / ajpath.2008.071008 , online olvasás , hozzáférés : 2018. szeptember 30. )
19. Rhonda Voskuhl , „  Nemi különbségek az autoimmun betegségekben  ”, Biológiai nemi különbségek , vol.  2,2011. január 4, P.  1 ( ISSN  2042-6410 , PMID  21.208.397 , PMCID  PMC3022636 , DOI  10,1186 / 2042-6410-2-1 , olvasható online , elérhető szeptember 30, 2018 )
20. Caroline Whitacre , "  Nemi különbségek az autoimmun betegségben  ", Nature immunology , vol.  2,1 st október 2001, P.  777-80 ( DOI  10.1038 / ni0901-777 , olvasható online , elérhető szeptember 30, 2018 )
21. NH Loukili, E. Noel, G. Blaison, B. Goichot, G. Kaltenbace, M. Rondeau és E. Andrès „Jelenlegi adatok a Biermer-kórról. 49 megfigyelés retrospektív vizsgálatáról » La Revue de Médecine Interne 25. évfolyam, 8. szám, 2004. augusztus, 556-561. Oldal DOI : 10.1016 / j.revmed.2004.03.008 ( Kivonat )
22. [PDF] Patrick Cherin, Les polymyosites, http://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-polymyos.pdf
23. Merev ember betegsége az Orphaneten .
24. (in) LH Sigal , "  Lyme borreliosis (Lyme-kór): a" Borrelia burgdorferi sensu lato és emberi (és más emlős) gazdaszervezetek kölcsönhatásai  " , Bulletin of the Pasteur Institute , Vol.  96, n o  3,1998. július, P.  189-206 ( ISSN  0020-2452 , DOI  10.1016 / S0020-2452 (98) 80013-4 , online olvasás , konzultáció 2012. szeptember 22-én )
25. LBranger, N. Schleinitz, S. Gayet, V. Veit, G. Kaplanski, M. Badier, A. Magnan és J. -R. Harlé "Zsugorodó tüdő szindróma és szisztémás autoimmun betegség", The Journal of Internal Medicine , 25. évfolyam, 1. szám, 2004. január, 83-90. Oldal DOI : 10.1016 / j. Revised.2003.09.010 ( [2] , francia- Angol)

Lásd is

Kapcsolódó cikkek

• Immunrendszer
• Autoinflammatorikus betegség

Bibliográfia

• Carole Émilea: Hogyan diagnosztizálható a szisztémás autoimmun betegség? , in: "Immunology",2009. május, 20. kötet, 418-9. szám, 29. oldal DOI : 10.1016 / S0992-5945 (09) 70132-1 [3]
• (in) Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto, Jon Aster: Robbins és Cotran Kóros Basis of Disease , Elsevier, 8 th  Edition, 2010, 1464 pp. ( ISBN  978-1-4160-3121-5 )
• (en) Ronald Asherson (szerk.): Kézikönyv a szisztémás autoimmun betegségekről , Elsevier, 10 kötetben [4]  :
  • Ronald Asherson, Andrea Doria, Paolo Pauletto: A szív a szisztémás autoimmun betegségekben , 1. évfolyam , 2004., ( ISBN  978-0-444-51398-4 ) , ( ISBN  0-444-51398-1 )
  • Ronald Asherson, Andrea Doria, Paolo Pauletto: Pulmonalis bevonás a szisztémás autoimmun betegségekbe , 2. évfolyam , 2005. ( ISBN  978-0-444-51652-7 ) , ( ISBN  0-444-51652-2 )
  • Ronald Asherson, Doruk Erkan, Steven Levine: A neurológiai részvétel a szisztémás autoimmun betegségekben , 2005. 3. évfolyam , ( ISBN  978-0-444-51651-0 ) , ( ISBN  0-444-51651-4 )
  • Michael Lockshin, Ware Branch (szerk.): A szisztémás autoimmun betegségek reproduktív és hormonális aspektusai , 4. évfolyam , 2006., ( ISBN  978-0-444-51801-9 ) , ( ISBN  0-444-51801-0 )
  • Piercarlo Sarzi-Puttini, Ronald Asherson, Andrea Doria, Annegret Kuhn, Giampietro Girolomoni (szerk.): A bőr a szisztémás autoimmun betegségekben , 2006. évfolyam, 5. évfolyam , ( ISBN  978-0-444-52158-3 ) , ( ISBN  0-444 -52158-5 )
  • Rolando Cimaz, Ronald Asherson, Thomas Lehman (szerk.): Gyermekgyógyászat a szisztémás autoimmun betegségekben , 2008. évfolyam , 6. kötet, ( ISBN  978-0-444-52971-8 ) , ( ISBN  0-444-52971-3 )
  • Justin Mason, Ronald Asherson, Charles Pusey (szerk.): A vese a szisztémás autoimmun betegségekben , 2008. évfolyam , 7. kötet, ( ISBN  978-0-444-52972-5 ) , ( ISBN  0-444-52972-1 )
  • Ronald Asherson, Manel Ramos-Casals, Joan Rodes, Josep Font: Emésztőrendszeri részvétel a szisztémás autoimmun betegségekben , 2008. évfolyam, 8. évfolyam , ( ISBN  978-0-444-53168-1 ) , ( ISBN  0-444-53168-8 )
  • Ronald Asherson, Sara Walker, Luis Jara: A szisztémás autoimmun betegségek endokrin megnyilvánulásai , 2008. évfolyam, 9. évfolyam , ( ISBN  978-0-444-53172-8 ) , ( ISBN  0-444-53172-6 )
  • R. Cervera, Ronald Asherson, Munther Khamashta, Joan Carles Reverter (szerk.): Antiphospholipid Syndrome in Systemic Autoimmune Diseases , 2009. évfolyam 10. szám, ( ISBN  978-0-444-53169-8 ) , ( ISBN  0-444-53169 - 6 )

Videográfia

• Alain Fischer (2016), Hogyan kezeljük az autoimmun betegségeket? , Tanfolyam / konferencia2016. május 31 15:00 16:30 előadás Guillaume Budé - Marcelin Berthelot amfiteátrum