Étrendi szelénhiány

Szelénhiány
Osztályozás és külső erőforrások
ICD - 10 E59
A Wikipédia nem ad orvosi tanácsot Orvosi figyelmeztetés

A szelén étrendi hiánya annak a nyomelemnek a hiánya, amely nélkülözhetetlen a szeléntől .

A szelénhiány által leginkább veszélyeztetettek különösen azok, akik különösen alacsony szeléntalajú területeken élnek, és olyanok, akiket hosszú ideig mesterségesen, parenterálisan kell táplálni .

A szelénhiány a szeléntől függő enzimek funkcióinak csökkenését okozza , amelyek szinte minden szervben megjelennek. Ezért zavarokat okozhat a különféle szerves rendszerekben. Például enzimek aa glutation-peroxidázok , amelyek nagy szerepet játszanak az oxidatív stressz szabályozásában , valamint bizonyos , a pajzsmirigyhormonok test sejtjein kifejtett hatásának szempontjából fontos dejodázok (jódot megkötő enzimek) szelént tartalmaznak, ezért képezhetőségét.

Csak a XX .  Század második felében mutatták ki a szelén jelentőségét a metabolikus emberben, és először is előzetesen. Az első betegség, amelyről kétségkívül kiderült, hogy a szelénhiány okozza, a Keshan-kór . A szívizom betegség , ahol ráadásul bizonyos vírusok jelenléte fontos szerepet játszik. A Keshan-kór megelőzhető megelőzően vagy gyógyító jelleggel szelén beadásával. A szelénhiány által vitathatatlanul egyéb betegségeket a szelén beadásával lehet enyhíteni.

A szelénhiány számos szervrendszerre gyakorolt ​​következményeiről szóló tudományos eredmények még mindig részben ellentmondásosak. Bizonyos betegségek, amelyeknél (jelenleg) szelénhiányt nem igazoltak, reagálnak a szelén beadására. De ezeknek a betegségeknek a kezelésére nincs konszenzusos ajánlás. Hasonlóképpen, a szelén adagjaira vonatkozó jelzések, amelyeket az egészséges egyéneknek naponta el kell szívniuk, eltérnek.

A szelénhiány ellentétét - a szelénfelesleget - szelenózisnak nevezik .

Az alapok

A szelén úgy jut be a táplálékláncba , hogy növények asszimilálódnak a talajba, ásványi formában és átalakítják őket szerves vegyületekké . A növények szelénkoncentrációja tehát nemcsak a talajban lévő koncentrációjától függ (a szelénben szegény talajok savas vagy vulkanikus eredetű talajok ), hanem negatívan befolyásolja más elemek (például kén , alumínium vagy vas ) egyidejű jelenléte is .

A szelén metabolizmusa emberekben

A szelén megtalálható minden szövetben - az átlagos teljes összeg 10 , hogy 20-  mg  : körülbelül 60% a vesékben, májban és az izmokban, és egy másik 30% a csontváz . Az emberi testbe juttatandó optimális szelénmennyiség alapvető nyomelemek ellátására még nem ismert.

Felszívódás és szükségletek

A szelén felszívódása az emésztőrendszerben attól függ, hogy milyen vegyérték van a kémiai vegyületben , amelyből táplálja, és nem az utóbbi állapotától. Az abszorpciós ráta 50 és 100  % között van . Különösen magas a nátrium-szelenit (Na 2 SeO 3 ) és valamivel kevesebb a szelén-metionin (C 4 H 9 NO 2 Se) vagy a szelenocisztein (C 3 H 7 NO 2 Se) esetében. Élelmiszer-ipari vállalatok Németországban (DG, Német Táplálkozási Társaság), Svájcban (SGE / SVE) és Ausztriában (OGE) ajánljuk 30- a a 70  ng / d (300  ng / d legfeljebb). Az Egyesült Államokban az ajánlások nők esetében 55  µg / nap , férfiaknál 70  µg / nap , gyermekeknél 5 és 60  µg / d , súlytól és kortól függően. Ezek az ajánlások egy szelént feltétlenül igénylő enzim ( glutation-peroxidáz ) aktivitásán alapuló becsült értékek . Ennek az enzimnek a aktivitása a vérszérumban (GPX 3) akkor éri el maximális értékét, ha a napi bevitel 1  µg / testtömeg-kg, míg a szelenoprotein P transzportfehérje optimális koncentrációja a szérumban n 'csak egy sokkal nagyobb a bevitel. Bizonyos, hogy hiánytünetek jelenik meg a hosszú ideig tartó bevitel kevesebb, mint 10  ug / d, valamint a jelei mérgezés (selenosis) a bevitel feletti 400 , hogy 800  ng / d .

A szelénben gazdag ételek: hús, kolbász (vese 1200  µg / 100  g , máj 800  µg / 100  g ), hal, tenger gyümölcsei, tej (30  µg / 1000  g ), sajt (60  µg / 100  g ), tojás ( 40  µg / 100  g ), gombák, gabonaalapú termékek (40  µg / 100  g ) és hüvelyesek . A szelénbevitel körülbelül 28% -a húsból, különösen sertéshúsból származik; a peték körülbelül 16% -a. A talajban különösen alacsony szeléntartalmú régiók Skandinávia, Kína és Új-Zéland részei. A sok halat és rizst tartalmazó, hagyományos japán étrendet magas szeléntartalmúnak tartják. Az amazóniai diófélék különösen magas szeléntartalommal rendelkeznek (az adatok 800 és 8300  mikrogramm / 100  g között változnak ), és a szelén jelentős biológiai hozzáférhetőséggel rendelkezik.

A németországi ellátási helyzet becslését a szakirodalom nem mutatja egyértelműen, a „hiányterülettől” a „biztosítottig” terjed. Vannak arra utaló jelek, hogy Németországban a lakosság körülbelül 70% -a nem szív fel elegendő szelént ( mediánja 40  µg / d). Egy másik forrás szerint a medián bevitel Németországban 46  µg / d lenne a férfiaknál és 39 µg / d a nőknél  . Az Egyesült Államokban 60 és 200  µg / d között lenne .

Szállítás

A vérben a szelén a plazmában lévő fehérjékhez kötődik . Ezen az úton jut el az összes szövetbe (beleértve a hajat és a csontokat is). Több, mint 60% szelént kötődik a szérum glikoprotein szelenoprotein P (mellett jó takarmányozási körülmények, legfeljebb 10 atomot per molekula ).

A szelént a szervezetben szelenometioninként tárolják , és onnan mozgatják , ha szükséges. Másrészt biológiailag aktív a szelenocisztein . Kötetlen szelén nem található a szervezetben. A szelenoprotein P transzportfehérje szintén jelentősnek tűnik a tárolás szempontjából.

Kiválasztás

A szelén kiválasztódása a test szelénállapotától függ, gyorsabban történik túlevéssel. A szelén elsősorban a vizelettel ürül , de a széklettel is . Különösen bőséges fogyasztása esetén dimetil- szelenid (CH 3 ) 2 Se formájában is eliminálódik légzéssel , ami a légzésnek alliás szagot kölcsönöz .

Fiziológia

Az emberi test fehérjéiben a szelén kizárólag szelenocisztein formájában van. Ezeket a fehérjéket ezután „szelenoproteineknek” nevezik. A szelenocisztein egészséges körülmények között ionizált formában van , és hatékonyabbnak tűnik redox- katalizátorként , nevezetesen jobban, mint a cisztein , amely szelén helyett ként tartalmaz. A fehérje hajtogatásának részeként a megfelelő szelenoprotein aktív központjában található. Az emberi genomban 25 gén mintegy 30-50 szelenoprotein genetikai információját tartalmazza (technikailag ezek kódolják őket). Sok esetben több gén kódol egy fehérjét. Ezen fehérjék 15 funkciója legalább részben ismert. Szisztematikusan a szelenoproteinek az emberekben 17 különböző csoportra oszthatók. A glutation-peroxidázok (5 gén által kódolt) mellett vannak tioredoxin-reduktázok (3 gén), dejodázok (3 gének) és szelenofoszfát-szintetázok. A többi fehérjét ábécé sorrendben jelöljük: szelenoprotein 15, SelH, SelI, SelK, SelM, SelN, SelO, SelP, SelR, SelS, SelT, SelV és SelW.

A szelenoproteinek képződése komplex intracelluláris folyamat, amely alapvetően különbözik más fehérjék bioszintézisétől . A guanozin-trifoszfát , a U G A stop kodon a hírvivő RNS szolgál, mint egy jel a beépítése a szelén. Ehhez a folyamathoz három külön elemnek kell lennie, amelyek ráadásul különböznek a prokarióták és az eukarióták között . Ez utóbbiban ezek a következők:

Glutation-peroxidázok

A glutation-peroxidázok (GPX 1-7) hozzájárulnak a sejtek és szövetek oxidatív károsodásának csökkenéséhez, méregtelenítik a telített és telítetlen sejtmembránokat tartalmazó lipideket . Az emberek által ismert 7 forma közül 5 a szeléntől függ (GPX 1–4 és 6).

A GPX 1, amely különösen az eritrociták metabolizmusa révén ismert, megtalálható a legtöbb sejttest citoszoljában . Egyéb glutation-peroxidázok találhatók például az emésztőrendszer sejtjeiben (GPX 2), a vérplazmában (GPX 3), a különféle sejtek membránjainak felületén, valamint a spermiumok magjában (GPX 4). a szaglósejtek (GPX 6).

Az alapvető funkciója a glutation-peroxidáz, hogy csökkentse a hidrogén-peroxid (H 2 O 2) vízben (H 2 O). Ez a reakció a glutation oxidációjával megy végbe .

A testszövetekben található peroxidok felszabadítják a H - O hidroxid gyököket , amelyek a sejtek és szövetek károsodásához vezetnek. Ez a reakció jelentős szerepet játszik a sejtek öregedésében és a máj támadásában ( alkohol és klór szerves vegyületek által ). A peroxidok glutation-peroxidázokkal történő redukciója tehát antioxidáns védelmi mechanizmus. További hasznos a vörösvértestek integritásának megőrzéséhez, védve membránjuk lipidjeit a peroxidációtól.

Deiodázok

A dejodinázok a szelén függő enzimek, amelyek fontosak a pajzsmirigyhormonok metabolizmusában . Jelenleg három különböző forma ismert (DIO 1-3). Feladatuk a deiodization (megszüntetése jód atomok ) a pajzsmirigy hormonok, amely aktiválja őket ( tiroxin átalakult trijódthyronin ) vagy deaktiválja őket ( a trijód-tironin a dijód ). Az 1 5 'típusú tiroxin-diodáz elsősorban a májban, a vesében és az izomzatban fordul elő. A többi dejodáz például a központi idegrendszerben és a magzati szövetekben található . A deiodázok képződésének hátterében álló kontrollfolyamat , amely triiodotironint és pajzsmirigy- stimuláló hormont (TSH) is magában foglal , még mindig kevéssé ismert. A szelén hiánya miatt ezek az enzimek előnyösen sok szövetben képződnek (például a központi idegrendszerben).

Tioredoxin reduktázok

A tioredoxin-reduktázok olyan fehérjék , amelyek fontos szerepet játszanak a sejtek anyagcseréjében. Ők játszanak katalitikus szerepet a tiol-diszulfid kicserélődési reakciók és fontos fehérje feltekeredési (kialakulását diszulfidkötések ), valamint a ribonukleotid reduktáz enzim szükséges a mitózis . Megjelennek mind a citoszolban , mind a sejtmagban , semlegesítik a reaktív savfajtákat, szabályozzák a redox-érzékeny folyamatokat és aktiválják a transzkripciós faktorokat .

A szelénhiány okai

A szelénhiány oka lehet a rossz vagy rendkívül kiegyensúlyozatlan bevitel, de emésztési rendellenességek vagy gyógyszeres kezelés is. A veszélyeztetett emberek tehát nem csak azok, akik szelénszegény régiókban élnek, és olyan betegek, akiknek parenterális táplálkozásra van szükségük . A vegetáriánusok szelénfogyasztása magától értetődő, és nagyjából megegyezik azokkal, akik vegyes ételeket fogyasztanak. Ennek oka lehet az emésztés különböző felszívódási aránya. A vegán étrendben a szelént diófélék és magvak szolgáltatják.

Egy 1997-es konszenzusos konferencia eredményei szerint a következő körülmények okoznak magas szelénhiány-kockázatot a csökkent bevitel miatt: rendkívül kiegyensúlyozatlan ételek (pl. Alkoholizmus , tubusos vagy parenterális táplálás, dialízis , éhezés , anorexia nervosa vagy bulimia .) A szelén kockázata A túlzott veszteségek okozta hiány tartósan fennálló hasmenés , gyenge emésztés (bizonyos emésztési zavarok), hashajtókkal való visszaélések , proteinuria bizonyos vesebetegségek esetén, nephrotikus szindróma , negatív nitrogénértékelés, diabetes insipidus , diuretikummal történő kezelés , erős vérzés ( o. ex. aranyér vagy nehéz menstruáció ), a szoptatás hosszú távú, nehéz égési vagy egyéb sérüléseket .

Kórélettan

Szelénhiány esetén kevésbé szeléntől függő enzimek képződnek.

A szeléntől függő enzimek zavarai genetikai betegségben is előfordulhatnak . Ezekben az esetekben, még ezen elegendő nyomelem elegendő ellátása esetén is, az érintett enzimek aktivitása érezhetően csökken. Ez a fajta genetikai betegség "utánozza" a szelénhiányt. Az alapvető klinikai kutatások összefüggésében ezt a helyzetet arra használják, hogy jobban megértsék a szelén fontosságát a kóros tünetek megnyilvánulásában.

Vannak arra utaló jelek, hogy szelénhiány esetén az agy , az endokrin mirigyek és az ivarmirigyek előnyösen ellátódnak. Ezenkívül úgy tűnik, hogy a szelénhiány idején a test megváltoztatja a glutation-peroxidáz 1 (GPX 1) és a dejodáz 1 (tiroxin-5 'dejodáz) eloszlását. A gyulladások vagy fertőző betegségek, van egy változás a eloszlása a szelén a vérből, hogy más területeken a test (pl izomzat). Ennek a jelenségnek az oka, fontossága és következményei jelenleg még nem tisztázottak.

Úgy tűnik, hogy a glutation-peroxidázok felelősek a betegség elleni védekezésért, típusuktól függően különböző módon. Így bizonyították állatkísérletekkel, hogy a GPX 1 fontos a vírusok elleni védekezésben és a rosszindulatú daganatok előfordulásának megelőzésében , hogy a GPX 2 hiánya több bakteriális fertőzéshez és rosszindulatú elváltozáshoz vezet, különösen az emésztőrendszer, valamint a lassabb növekedés, és a GPX 4 fontos szerepet játszik a spermatogenezisben . A dejodázisok megváltoztatása következményekkel jár a pajzsmirigyhormonok anyagcseréjére és ezáltal a hőmérséklet , a növekedés, a hallás és mindenekelőtt a magzat fejlődésére is.

Klinikai kép

A szelénhiány különböző módon befolyásolhatja a különböző testrendszereket. Alapvetően és végső soron csökkent funkciók találhatók a különféle szeléntől függő enzimeknél és azok következményeinél. A szeléntől függő enzimek gyakran megbeszélt hatása a rosszindulatú daganatok előfordulására sok más tényezőtől függ, és még nem teljesen ismert.

Tipikus eredmények változások a körmök , peeling a bőr, vérszegénység , csökkent a sperma minőségét, májbetegség, zavarok a növekedés és a csontosodási, valamint a fájdalmas funkcionális zavarok. És szerkezeti betegségek az izmok (miopátiák). Ezek sok esetben rontják a betegek járóképességét. Ha a szív izomzata érintett ( kardiomiopátia vagy a szívizom degenerációja), akkor szívritmuszavarok vagy szívelégtelenség léphetnek fel. Gyermekeknél és fiataloknál a krónikus szelénhiány tovább növelheti a csontok, porcok és ízületek betegségei, valamint a törpe ( Kashin-Beck-kór ) aggodalmait . A látens hiány önmagában klinikai tünetek alapján nem diagnosztizálható.

A emlősök , a szelén hiánya vezethet mind nekrózis , a máj és jelentős előfordulása a máj rák . Ezután megváltoztathatja a spermiumok érését , és ezáltal meddőséghez vezethet. Ezenkívül a lencse glutation-peroxidázainak hiánya felelős a szürkehályog gyakoribb előfordulásáért .

A szív és a csontváz izomzata

A szív és a csontváz izomzatának szelénhiányos károsodásának mechanizmusát még nem tisztázták, de az izmok (embereknél és állatoknál) jellegzetes sápadtságot mutatnak. Állatkísérletekben, lényegében szeléntől mentes étrend mellett, de az étrend összes többi lényeges frakciójának elegendő adagolásával, az aszpartát-aminotranszferáz és a kreatin-kináz enzimaktivitásának növekedését tüntették fel az izmok károsodásának tüneteként. Az aktivitás megfelelő növekedése szelénhiányban szenvedő embereknél is kimutatható.

Szelénhiányos izomrendellenességben szenvedő férfiaknál emésztési zavarok vagy parenterális táplálkozás révén a javulás csak szelén beadásával érhető el. Viszont fordítva: mivel az étrend által kiváltott szelénhiány ilyen formáiban szenvedő betegek nem mind szenvednek izomzavarokban, azt a következtetést kell levonni, hogy más tényezők (például vírusfertőzések) is érintettek. Az állatgyógyászatban kérődzőknél , sertéseknél és pulykáknál ismertek olyan izombetegségek, amelyeknél a szelénhiány az (egy) ok . Fehér izombetegségnek , tápláló izomdisztrófiának vagy enzootikus izomdisztrófiának nevezik őket .

Az izomkárosodás okaként a szelénprotein N szeléntől függő csökkenését tárgyalják . Az N-szelenoproteint, a SEPN1-et kódoló gén mutációit egy veleszületett myopathia- sorozat kapcsán írják le , többnyire örökletes és autoszomális recesszív , részben örökletes kardiomiopátia esetén is . Ezek közé tartozik a veleszületett többmagos myopathia, veleszületett központi maggal ellátott myopathia (RSMD1), és desmin- kapcsolódó myopathia a Mallory test- , mint zárványok .

A szelenoprotein N az endoplazmatikus retikulumban található , funkciója ismeretlen. A szelénhiány okozta idegrendszeri betegségek izomkárosodáshoz vezethetnek. A szelenoprotein P az izomzatban is megtalálható, amelyről szintén úgy gondolják, hogy (társ) felelős a szelénhiány során fellépő izombetegségekért.

Keshan-kór

A klasszikusan a szelénhiánynak tulajdonított betegséget Keshan-kórnak nevezik . 10 µg alatti napi bevitel esetén fordul elő  (a szelénszint a vérszérumban 20 µg / l alatt), és tipikusan dilatációs kardiomiopátia okozta szívelégtelenséget eredményez . A szívritmuszavarok és a szívelégtelenség oka az , hogy a szívizom egyes részei nekrotikussá válnak és elhalnak. A szívben bekövetkező változások szövettanilag hasonlóak Friedreich ataxiájában bekövetkező változásokhoz .

Ezt a betegséget elsősorban olyan gyermekeknél és nőknél figyelték meg, akik Kína olyan területein élnek, ahol az élelmiszerben a szelénbevitel különösen alacsony. A név a kínai Heilongjiang tartomány szelénszegény Keshan kerületéből származik .

A sejtmembrán károsodását feltételezik, hogy a szelénezett antioxidáns enzimek aktivitásának csökkenése eredményezi. De különösen az állatkísérletek azt mutatják, hogy a szelénhiány és a coxsackie vírussal történő fertőzés közötti kapcsolat egyrészt a szívizom gyulladása és a dilatatív kardiomiopátia (a Keshan-kór jellemzői) kialakulása, másrészt a szelénhiány között a károsodott védekezési mechanizmus lehetséges oka. Az állatkísérletekből ismert másik feltételezett ok a tioredoxin-reduktázok (TrxR2) csökkent funkciója .

A szelénpótló terápia megakadályozza a betegség előrehaladását, de nem okoz már kialakult betegség regresszióját. Szelén-kiegészítők biztosítása a megfelelő területeken élő emberek számára teljesen felszámolhatja a Keshan-kórt.

Koronária betegség

A szérum glutation-peroxidáz (GPX 3) aktivitásának csökkenését, amely jellemzően szelénhiányon keresztül következik be, a szívkoszorúér-betegség rizikófaktorának tekintik . A vér alacsony szelénszintje statisztikailag korrelál a koszorúér-betegség fokozott gyakoriságával; az erről a témáról szóló adatok nem egységesek, ezért jelenleg nem lehet szelént tartalmazó gyógyszerekkel megelőző intézkedéseket javasolni.

Pajzsmirigy

A pajzsmirigyben különösen nagy mennyiségű szelén található. Különösen fontos a pajzsmirigy, annak támadásai és betegségei szempontjából. A szelén- és jódhiány gyakori előfordulása fokozhatja a myxedematous kretinizmus kifejeződését .

Deiodázok

A deodázok szelénfüggő enzimek, így a klinikailag legkézenfekvőbb funkció a tiroxin (T 4 ) pajzsmirigyhormon tízszer hatékonyabb trijód-tironinná (T 3 ) való átalakulása . Éppen ezért a szelénhiány hozzájárul a T 3 csökkent képződéséhez , és ezáltal a hypothyreosis megjelenéséhez .

Alapvető orvosi kutatások kimutatták, hogy a gén mutációja, amely a szeléntől függő fehérje mennyiségének vagy funkcionalitásának csökkenését okozza, a SECIS 2 (SBP2 - felelős a szelenoproteinek transzlációjáért ) elem szintén megfelelő csökkenést válthat ki.

Autoantitestek

A szelén beadása megakadályozza a tiroperoxidáz elleni autoantitestek képződését . A jódhiány miatt a golyva gyakoribb előfordulása vagy a szelénhiány esetén Hashimoto pajzsmirigygyulladása (autoimmun pajzsmirigybetegség) irányába mutat .

Oxidatív stressz

Ennek része a termelés a pajzsmirigy hormonok a epiteliális sejtekben a pajzsmirigy follikulusok , nagy mennyiségű oxigéngyökök és peroxidok ( oxidatív stressz ) állítanak elő, amelyek normál körülmények között elfogott peroxidázok tartalmazó szelén. Szelénhiány esetén ezeknek az enzimeknek a koncentrációja csökken, ami sejtkárosodást okoz, és megnő a pajzsmirigyrák gyakorisága . Gyermekeknél az ilyen esetek a pajzsmirigy atrófiájához vezethetnek .

További vita folyik arról, hogy a további szelénhiány nem segíti-e elő a jódhiány gyökös terhelését, és ezáltal a pajzsmirigy autonómiáját. Ez a pajzsmirigyhormon szabályozó rendszerének leállítása. Ennek célja a pajzsmirigyhormonok optimális mennyiségének megállapítása a vérben:

  • A hipotalamusz termeli a TSH-t termelő hormont (TRH) .
  • A TRH-stimulált agyalapi mirigy a pajzsmirigy- stimuláló hormont (TSH) a vérbe juttatja .
  • A TSH serkenti a pajzsmirigy tiroxin (T4) és trijód-tironin (T3) termelését .
  • De a T4 lelassítja a TSH termelődését ( negatív visszacsatolás ), ami a vér pajzsmirigyhormonjainak szintjét szabályozza.
  • A pajzsmirigyhormon szintjének beállításához a hipotalamus ennek alapján állítja be a TRH termelést.

Egyéb szervrendszerek és testfunkciók

Növekedés

A fentiek pajzsmirigyhormonokra gyakorolt ​​hatása mellett a szelénhiány hozzájárul az izomgyengeséghez is. Állatkísérletekben ez a hiány növekedési hiányhoz és csökkent táplálékfelvételhez vezetett.

A szelénhiányt a csontok, a porcok és az ízületek megbetegedéseinek (technikailag osteoarthropathiának vagy osteochondropathiának nevezik) egyik fő okának tekintik , amelyek ezekben az esetekben gyakran az elakadt növekedés kapcsán jelentkeznek . Ezt a klinikai képet Kashin-Beck betegségnek nevezik , és különösen a végtagok deformált ízületei különböztetik meg . De azon vitatkozunk, hogy ez a betegség nem vállal-e közös felelősséget genetikai hajlam vagy vírusfertőzés ( coxsackie A vírus ) miatt.

Az idegrendszer

Vannak arra utaló jelek, hogy az izombetegségek sora mellett a szelénhiány okozta idegkárosodás is előfordulhat . Állati kísérletek azt mutatják, hogy ez a hiányosság nem vezet közvetlenül a sérülés, de teszi a agy sokkal érzékenyebb a neurotoxinok , és okoz több ischaemia . A hibát a glutation-peroxidáz 1 (GPX 1) szelénhiány általi csökkent aktivitása okozza. A deiodázok zavarai befolyásolják a pajzsmirigyhormonok anyagcseréjét, ezért az agy fejlődését az embrionális fázistól kezdve .

Reprodukció

A szeléntől függő enzimek elengedhetetlenek a spermium termeléséhez . Ezenkívül vannak arra utaló jelek, hogy a szelénhiány a spermiumok mobilitásának csökkenését okozza.

A szeléntől függő glutation-peroxidáz 4 enzim (GPX 4) genetikailag kondicionált megváltoztatása a férfiak termékenységének csökkenéséhez és a spermiumok minőségének csökkenéséhez vezet .

Immunrendszer

A szelén immunitást moduláló hatású, és vannak arra utaló jelek, hogy a szelénhiány befolyásolja az immunrendszert . További 100  μg / d szelénbevitel egy kísérleti vírusfertőzés kapcsán a citokinek növekedéséhez és az NK limfociták megsokszorozódásához vezetett .

Állatkísérletek azt mutatják, hogy a sejtek immunválasza (például a cryptosporidium parvum ellen ) meggyengült, és egyes vírusok valószínűleg a gyenge védekezés miatt megnövekednek a virulenciában. Ez a körülmény (részben) betegség (pl. Szívbetegség) forrása lehet.

Az epidemiológiai vizsgálatok összefüggést mutattak a szelénhiány és a rákos megbetegedések fokozott előfordulása között: prosztata , vastagbél , mell , petefészek és tüdő . Állatokban, de emberekben nem, a rák előfordulása csökkenthető az élelmiszer szelénnel történő dúsításával. A lehetséges okok közé tartozik a glutation-peroxidázok antioxidáns hatásának csökkenése, a rákmegelőző állapotok elleni elégtelen védekezés vagy a DNS- helyreállítási mechanizmusok megváltozása .

Máj

A szelén-hiány elősegíti a előfordulása a máj nekrózis . Állatkísérletekkel sikerült bizonyítani, hogy a szelénhiány ebben az esetben lehetséges ok lehet a glutation-peroxidázok aktivitásának csökkenése révén. Már az 1950-es években az állatkísérletek megállapították, hogy a szelén (akkor "3. faktor") beadása megakadályozhatja a sejthalált ilyen táplálkozási körülmények között. A szelén védőhatásának másik jelzését a májrák valamilyen formájának előfordulási gyakoriságának csökkenése adja az extrém szelénhiányos területeken Kínában . Úgy vélik, hogy ennek a ráknak az oka a hepatitis B , amely ezekben a régiókban nagyon elterjedt, és ugyanakkor az aflatoxinok magas tartalma az étrendben.

Vér

A szelénhiány független tényezőnek tekinthető az anaemia előfordulásában emberben, mint állatokban. A vörösvértestekben a glutation-peroxidáz 1 (GPX 1) csökkenése lehetséges oknak tekinthető, mert bizonyítékok vannak arra, hogy a szelén beadása megvédi ezeket a vérsejteket az oxidatív stressz okozta pusztulástól . Az állatkísérletekből ismert másik lehetséges ok a szeléntől függő tioredoxin-reduktáz (TrxR2) funkciójának csökkenése, amely zavarja a vérsejtek termelését .

Kutatási módszerek

A test szeléntartalmának megfelelő és releváns jelzései a vér szelénszintjéből (a plazmában vagy az eritrociták hemoglobinjában ) származnak . Az azonnali bevitel számszerűsítéséhez megbízható referenciaértéket a szelenoprotein P vérben történő adagolása ad, de hosszabb távon a körmök vagy a haj tartalma .

A szelénfüggő enzimek kisebb mennyiségben képződnek szelénhiány esetén. Ezt mérhetően csökkent enzimaktivitás ismeri fel, és ezért megfelelő közvetett bizonyíték a glutation-peroxidázok aktivitása a vérplazmában vagy az eritrocitákban is.

A vér szelénszintje Németországban körülbelül 60 és 80  µg / between, az Egyesült Államokban 100 és 180  µg / ℓ között van . 50 µg / below alatti értékeknél  megfigyelhetők az enzimatikus funkciók (glutation-peroxidázok) korlátai. Ennek a határértéknek a megszerzéséhez 0,67 µg / d szelén bevitele  szükséges testtömeg-kilogrammonként. A glutation-peroxidáz (GPX 3) aktivitásának optimális értékének elérése érdekében a szérumban napi 1 µg szelént kell  bevinni testtömeg-kilogrammonként. Az értelmezéshez ügyelni kell arra, hogy a glutation-peroxidáz GPX 3 aktivitása a plazmában függjen a vesék működésétől és a vesetubulusok szeléntartalmától . Gyorsan eléri a normál értéket, amint a szelénbevitel jóvá válik. Az eritrociták megfelelő paraméterei (kb. 3 hónapos élettartam) az adagolás előtt körülbelül 90 nap átlagos beviteli helyzetet mutatnak.

Gyógyászati

A szelénhiányból eredő betegségek kezeléséhez egyrészt meg kell szüntetni az okokat elegendő szelén biztosításával, de tünetekkel járó intézkedéseket is fel kell tüntetni a következmények kezelésére.

Megelőzés

A megelőző intézkedések célja a szelén napi elegendő bevitelének biztosítása az étrendben. A szelénszegény régiókban a műtrágyák dúsítása is megfelelő. Például Finnországban , ahol a talaj és az ivóvíz kevés szelént tartalmaz, a nátrium-szelenátot beépítették a műtrágyákba, ami javította ennek az alapvető nyomelemnek a lakosság ellátását. A tej szeléntartalma közvetlenül függ a felhasznált állati takarmányban való arányától. Ezt a jelentést használtuk Finnországban, de Svédországban is a lakossághoz való hozzájárulás javítása érdekében.

A szelén helyettesítése

A szeléntartalmú készítmények alkalmazásának eddig csak egyetlen jele a nyilvánvaló szelénhiány és a bőrbetegség seborrheás dermatitis , helyi alkalmazásban. A használat, Hashimoto és a rák megelőzésében is megkérdőjelezhető (lásd fent). A HIV- fertőzés egyszerű és gazdaságos adjuváns terápiájaként 200 µg szelén napi adagolása  ajánlott , mivel bebizonyosodott , hogy pozitív hatással vannak a vírusterhelésre és a T-segítő sejtekre . A szelént tartalmazó élelmiszerek vagy gyógyszerek túladagolása szelenózishoz vezethet .

Rák

Általános ajánlás nem adható a szelént tartalmazó étrend-kiegészítőkre a rák megelőzésére:

  • Ezeknek a kiegészítőknek a bevétele csökkenti a prosztata- , tüdő- vagy bélrák előfordulását bizonyos betegcsoportokban  ;
  • Ezzel szemben a szelénnel és az E-vitaminnal való kiegészítés, még kis dózisban is, növeli a prosztatarák kialakulásának kockázatát, ha ezeket az étrend-kiegészítőket bizonyított hiány hiányában szedik;
  • A szelén-kiegészítés nem befolyásolja a előfordulása a bőrrák  ;
  • Az oropharyngealis rák korai szakaszában reagálnak a szelénre.
Autoimmun pajzsmirigy-gyulladás

Kimutatták, hogy a Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladásban , autoimmun pajzsmirigy-betegségben szenvedő betegek nagy többsége esetében a napi 200 μg szelén bevitele az  anti-tiroperoxidáz (anti-TPO) antitestek jelentős csökkenéséhez és az ultrahangkép normalizálásához vezet. . Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásban szenvedő betegek számára ezért a szelén napi fokozott adagolása ajánlott (gyermekek: 50  µg , fiatalság: 150  µg , felnőttek: 200  µg ), de más források szerint a kutatás állapota nem elegendő a szelén beadásának ajánlásához. Összességében nem volt kimutatható, hogy a Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának alapjául szolgáló autoimmun folyamat remisszióba megy át , vagy hogy a pajzsmirigy működésének csökkenése ( hipotireózis ) végül megakadályozható-e. Csak nagyon magas antitestszinttel rendelkező betegeknél mutatható ki hatás, gyermekeknél és fiataloknál sem. Egy tanulmányban a szelénterápia pozitív hatásáról számoltak be endokrin orbitopathia esetén. Összefoglalva, Grünwald és Derwahl arra a következtetésre jutottak, hogy Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásában a szelénterápia hatásának nincs tudományosan bizonyított hatása az immunfolyamatra vagy a pajzsmirigy működésének elvesztésére. Óvatos attitűd alakul ki ezért a szelénterápiával szemben.

Az anti-tiroperoxidáz antitestekre pozitív terhes nőknél a szelén beadása jelentősen csökkentheti a szülés utáni pajzsmirigy-gyulladást és a hipotireózist . Ezért ajánlott a tiroperoxidáz elleni antitestek szempontjából erősen pozitív terhes nők számára , a szelén étrend-kiegészítőket gyakran ajánlják. A kombinált jód- és szelénhiányból eredő kretinizmus kezelésére ügyelni kell arra, hogy a szelént csak addig adják be, amíg a jódszint normalizálódott. Ellenkező esetben a dejodáz aktivitás újraindulása a jód további elvesztéséhez vezet a sérült pajzsmirigyből.

Történelmi szempontok

A szelén mint kémiai elem felfedezése 1817-ben Jöns Jacob Berzeliusra nyúlik vissza . Klaus Schwarz és Calvin M. Foltz 1957-ben megállapították, hogy a szelén nélkülözhetetlen nyomelem. Megmutatták védő funkcióját a májbetegségek valamilyen formája ( májelhalás ICD K71.1) ellen. Az első szelént tartalmazó fehérjéket 1973-ban fedezték fel egysejtű sejtekben, és glutation-peroxidázok közé sorolták. 1990-ben sikeresen bebizonyosodott, hogy a pajzsmirigyhormonok (1. típus) működésének legfontosabb dejodázja a szeléntől függ. 2006-ig három gént lehetett leírni a megfelelő izoenzimekre .

A Keshan-kórt először 1935-ben írták le. 1964-ben észlelték annak gyakori előfordulását az állatok izombetegségével (fehér izombetegség) való összefüggésben. 1965-ben egy ország orvos Shanxi tartományban , akinek a nevét elfelejtették, először kezelte a szívbetegségeket nátrium-szelenittel. Nem sokkal ezután a Kínai Orvostudományi Akadémia megerősítette a kapcsolatot a szelénhiány és a Keshan-kór között. 1974 és 1977 között prospektív vizsgálatot végeztek Szecsuán tartomány endémiás körzeteiben élő gyermekekről , hogy dokumentálják a morbiditás és a mortalitás csökkenését , valamint klinikai lefolyásának javulását.

1979-ben Andre M. van Rij a szelénben alacsony parenterális táplálással mesterségesen táplált betegek esettanulmányában megjegyezte az izomdisztrófia előfordulását, amelyet a szelén bevitele egyértelműen csökkent.

Lásd is

Hivatkozások

  1. (en) Laura Vanda Papp , június Lu , Arne Holmgren és Kum Kum Khanna , „  szelén a szelenoproteinek: Synthesis, Identity, és szerepük a Humán Health: Comprehensive meghívott felülvizsgálata  ” , Antioxidánsok és Redox Jelzés , New Rochelle, New York, Mary Ann Liebert, Inc., vol.  9, n o  7,2007. július, P.  775–806 ( ISSN  1523-0864 , DOI  10.1089 / ars.2007.1528 )
  2. (de) H.-K. Biesalski és mtsai. , Ernährungsmedizin: Nach dem tanterv Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer , Georg Thieme Verlag,2004( ISBN  3-13-100293-X , online olvasás ) , p.  171nm, 207, 330 (konzultáció eredmény nélkül 2015. szeptember 12-én)
  3. (de) J. Köhrle és L. Schomburg, „Selen, Selenproteine, Selenmangel, Selenvergiftung” , Olaf Adam, Peter Schauder, Günter Ollenschläger, Ernährungsmedizin: Prevention und Therapie , Elsevier, Urban & Fischer,2006, 3 e  . ( ISBN  978-3-437-22921-3 , online olvasás ) , p.  149–158 (konzultáció eredmény nélkül 2015. szeptember 12-én)
  4. (de) Claus Leitzmann, Claudia Müller, Petra Michel, Ute Brehme, Andreas Hahn és Heinrich Laube, Ernährung in Prevention und Therapie: Ein Lehrbuch , Georg Thieme Verlag,2003, 2 nd  ed. ( ISBN  3-8304-5273-X , online olvasás ) , p.  75 (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  5. (de) Petro E. Petrides, „Spurenelemente” , Georg Löffler, Petro E. Petrides, Peter C. Heinrich, Biochemie und Pathobiochemie , Berlin, Springer Verlag,2006, 8 th  ed. ( ISBN  3-540-32680-4 , online olvasás ) , p.  676 (konzultáció sikertelen 2015. szeptember 12-én)
  6. (de) „  DA-CH-Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr.  » , A Deutsche Gesellschaft für Ernährung-on ,2008(megtekintve 2015. szeptember 12. )
  7. (de) Robert M. Russell ( fordította  Hans-Joachim F. Zunft), „Vitamin und Spurenelemente - Mangel und Überschuss” , a Manfred Dietel, Joachim Dudenhausen, Norbert Suttorp, Harrisons Innere Medizin , Berlin,2003( ISBN  3-936072-10-8 )
  8. (de) H. Kasper, Ernährungsmedizin und Diätetik , Urban & Fischer-Verlag,2004( ISBN  3-437-42011-9 ) , p.  67nm
  9. (a) L. Rysavá J. Kubačková úr Stránský, "  Jod- Selengehalte und in der Milch aus neun europäischen Ländern  " (elérhető 12 szeptember 2015 ) - sikertelenül
  10. (től) Cornelia A. Schlieper, "Selen" , Schlieper, Grundfragen der Ernährung , Verlag D r Felix Büchner,2000( ISBN  3-582-04475-0 )
  11. (de) A. Töpel, Chemie und Physik der Milch , Behr's Verlag,2004( ISBN  3-89947-131-8 , online olvasás ) , p.  341-343 (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  12. (de) Heinrich Kasper, Ernährungsmedizin und Diätetik , München,2009, 11 th  ed. ( ISBN  978-3-437-42012-2 )
  13. (in) BR Cardoso, C. Cominetti és SM Cozzolino, "  A mikroelem- hiányok jelentősége és kezelése Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél  " , Clin. Interv. Öregedés , vol.  8,2013, P.  531–542 ( PMID  23696698 , PMCID  PMC3656646 , DOI  10.2147 / CIA.S27983 )
  14. (de) E. Burgis, Intensivkurs allgemeine und spezielle Pharmakologie , Urban & Fischer-Verlag,2008( ISBN  978-3-437-42613-1 , online olvasás ) , p.  443 (konzultáció sikertelen 2015. szeptember 12-én)
  15. (de) K. Meyer-Rankes és mtsai. , Leitfaden Ernährungsmedizin , Urban & Fischer-Verlag,2006( ISBN  3-437-56530-3 , online olvasás ) , p.  68–70 (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  16. (de) Lothar-Andreas Hotze és Petra-Maria Schumm-Draeger, Schilddrüsenkrankheiten. Diagnosis und Therapy , Berlin,2003( ISBN  3-88040-002-4 )
  17. (de) Petro E. Petrides, "Spurenelemente" , Georg Löffler, Petro E. Petrides, Physiologische Chemie , Berlin, Springer Verlag,1988, 4 th  ed. ( ISBN  3-540-18163-6 ) , p.  589–590
  18. Die wundersame Aminosäure Selenocystein , in (de) Florian Horn et al. , Biochemie des Menschen , Stuttgart,2005( ISBN  3-13-130883-4 ) , p.  41
  19. (de) P. Karlson és mtsai. , Karlsons Biochemie und Pathobiochemie , Thieme Verlag,2005( ISBN  3-13-357815-4 , online olvasás ) , p.  605 (konzultáció sikertelen 2015. szeptember 12-én)
  20. (de) Karina Paunescu, DNS-Stabilität und tioredoxin / tioredoxin Reduktase im Zellkern , Universität Würzburg, Medizinische Disszertáció,2003( online olvasás ) (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  21. (en) KS Vaddadi et al. , „  Alacsony vérszelén-koncentráció a skizofrén betegeknél klozapinnal  ” , Br J Clin Pharmacol , vol.  55, n o  3,2003. március, P.  307–309 ( PMCID  PMC1884212 )
  22. (de) Claus Leitzmann, Vegetarismus , München,2007( ISBN  978-3-406-44776-1 ) , p.  76
  23. (de) HK Biesalski, MM Berger, P. Bratter, R. Brigelius-Flohe, P. Fürst, J. Köhrle, O. Oster, A. Shenkin, B. viell és A. Wendel, „  Kenntnisstand Selen - Ergebnisse des Hohenheimer Konsensusmeetings  ” , Akt. Ernähr.-Med. , vol.  22,1997, P.  224-231idézi (de) Heinrich Kasper, Ernährungsmedizin und Diätetik , München,2009, 11 th  ed. ( ISBN  978-3-437-42012-2 )
  24. (de) Wolfgang Kaim és Brigitte Schwederski, Bioanorganische Chemie. Zur Funktion chemischer Elemente a Lebensprozessen , Vieweg + Teubner Verlag, 4 th  ed. ( ISBN  978-3-519-33505-4 és 3-519-33505-0 , olvasható online ) , p.  329–335 (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  25. (in) "  Fehér izombetegség emberben: myopathia, amelyet anorexia nervosa szelénhiány okoz, hosszú távú teljes parenterális táplálkozás alatt: Readers Letters  " , J Neurol Neurosurg Psychiatry , vol.  67,1999, P.  829–830 ( online olvasás ) (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  26. (en) Julia Fischer, Astrid Bosse és Josef Pallauf, „  A szelénhiány hatása a növekvő pulykák antioxidáns állapotára és izomkárosodására  ” , Archives of Animal Nutrition , vol.  62, n o  6,2008. december, P.  485-497 ( ISSN  0003-942X , DOI  10.1080 / 17450390802453468 )
  27. (en) Patrick Chariot és Olivier Bignani, „  Emberi szelénhiánnyal járó vázizom rendellenességek  ” , Muscle & Nerve , vol.  27, n o  6,2003, P.  662–688 ( ISSN  0148-639X , DOI  10.1002 / mus.10304 )
  28. (De) Waldemar Hort, "Dilatative Kardiomyopathie" , Waldemar Hort, Pathologie des Endokard, der Kranzarterien und des Myokard , Berlin, Springer Verlag,2000( ISBN  3-540-63121-6 , online olvasás ) , p.  992 (megtekintette az absztraktot 2015. szeptember 12-én)
  29. (De) Klaus Bickhardt, "Ernährungsbedingte Muskeldegeneration durch Vitamin-E- und Selenmangel" , Karl-Heinz Waldmann, Michael Wendt, Lehrbuch der Schweinekrankheiten , Stuttgart, Parey Verlag,2004( ISBN  3-8304-4104-5 , online olvasás ) , p.  255 négyzetméter (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  30. (De) Klaus Bickhardt, "Vitamin-E- und Selenmangel - Weißmuskelkrankheit, Nutritive Muskeldystrophie, Enzootische Muskeldystrophie" , Martin Ganter, Lehrbuch der Schafkrankheiten , Stuttgart, Parey Verlag,2001, 4 th  ed. ( ISBN  3-8263-3186-9 , online olvasás ) , p.  139–145 (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  31. (en) K. Rajeev et al. , „A  szelenoprotein expresszió elengedhetetlen az endothel sejtek fejlődésében és a szívizom működésében  ” , Neuromuscul Disord , vol.  17, n o  22007. február, P.  135-142 ( PMCID  PMC1894657 )
  32. (en) Ferreiro és mtsai. , „  A merev gerinc izomdisztrófiájában szerepet játszó szelenoprotein N gén mutációi a multiminicori betegség klasszikus fenotípusát okozzák: a korai kialakulású myopathiák nosológiájának újraértékelése  ” , American Journal of Human genetics , vol.  71, n o  4,2002. október, P.  739–749 ( ISSN  0002-9297 , PMID  12192640 , PMCID  PMC378532 , DOI  10.1086 / 342719 )
  33. (en) Moghadaszadeh et al. , „  A SEPN1 mutációi veleszületett izomdisztrófiát okoznak, gerincmerevséggel és restriktív légzési szindrómával  ” , Nature genetics , vol.  29, n o  1,2001. szeptember, P.  17–18 ( ISSN  1061-4036 , PMID  11528383 , DOI  10.1038 / ng713 )
  34. (en) Ferreiro és mtsai. , „A  Mallinnal testszerű zárványokkal járó Desmin-rel kapcsolatos myopathiát a szelenoprotein N gén mutációi okozzák  ” , Annals of neurology , vol.  55, n o  5,2004, P.  676–686 ( ISSN  0364-5134 , PMID  15122708 , DOI  doi: 10.1002 / ana.20077 )
  35. (en) U. Schweizer és mtsai. , „  A szelén neurobiológiája: tanulságok transzgénikus egerekből  ” , J. Nutr. , Az Amerikai Táplálkozástudományi Társaság, vol.  134,2004. április, P.  707–710 ( online olvasás ) (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  36. (en) RD Semba és mtsai. , „Az  alacsony szérumszelén a vérszegénységgel jár együtt a közösségben élő idősebb nők körében: A nők egészségügyi és öregedési vizsgálata I. és II.  ” , Biol Trace Elem Res , vol.  112, n o  22006. augusztus, P.  97–107 ( PMCID  PMC2653257 )
  37. (en) M. Conrad és mtsai. , „  A mitokondriális tioredoxin-reduktáz alapvető szerepe a vérképzésben, a szívfejlődésben és a szívműködésben  ” , Mol Cell Biol , vol.  24, n o  21,2004. november, P.  9414–9423 ( PMCID  PMC522221 )
  38. (a) TN James, "  koszorúér-betegség, cardioneuropathy, és a vezetési rendszer rendellenességek a Friedreich-ataxia kardiomiopátia  " , Br Heart J. , Vol.  57, n o  5,1987. május, P.  446–457 ( PMCID  PMC1277199 ) Kiegészítő folyóiratcikk Friedreich kardiomiopátiájáról, szövettani illusztrációkkal.
  39. (in) MP K. Burke és Opeskin, "  forrongott szívelégtelenség miatt szelénhiányra kardiomiopátia (Keshan betegség)  " , Medicine, a tudomány és a gyakorlat , vol.  42, n o  1,2002. január, P.  10–13 ( ISSN  0025-8024 , PMID  11848134 )
  40. (in) Beck MA1, Levander OA és Handy J, "  Szelénhiány és vírusfertőzés  " , The Journal of Nutrition , Vol.  133, n o  5 Supp.1,2003. május, P.  1463S - 1467S ( ISSN  0022-3166 , PMID  12730444 )
  41. (en) TL Miller és mtsai. , „  Táplálkozás a gyermekkori kardiomiopátiában  ” , Prog Pediatr Cardiol , vol.  24, n o  1,2007. november, P.  59–71 ( PMCID  PMC2151740 )
  42. (in) Gemma Mateo Flores, Ana Navas-Acien Roberto Pastor-Barriuso és Eliseo Guallar, "  Szelén- és szívkoszorúér-betegség: metaanalízis  " , Am J Clin Nutr , Vol.  84, n o  4,2006. október, P.  762–773 ( PMCID  PMC1829306 )
  43. (de) R. Gärtner, „  Autoimmunthyreoiditis - Wann Schilddrüsenhormonsubstitution? - Wann zusätzlich Selen?  » , On Infoline Schilddrüse (hozzáférés : 2015. szeptember 12. ) (DocCheck-Passwort szükséges)
  44. (De) K. Krohn, "  Oxidativer Stress in Schilddrüsen von Mäusen und Ratten unter Jod- und Selen-Defizienz  " , on Universität Leipzig, Forschungsbericht 2006 - Projekte (megtekintve 2015. szeptember 12-én )
  45. (de) "Andrologische Störung" , a Ingrid Gerhard, Axel Feige, Geburtshilfe integrativ: Konventionelle und komplementäre Therapie , Elsevier, Urban & Fischer,2005, 1 st  ed. ( online olvasható ) , p.  402-403 (konzultáció sikertelen 2015. szeptember 12-én)
  46. (a) CS Broome és mtsai. , „  A szelénbevitel növekedése javítja az immunfunkciót és a poliovírus kezelését marginális szelénstátusszal rendelkező felnőtteknél  ” , American Journal of Clinical Nutrition , vol.  80, n o  1,július 2004, P.  154–162 ( online olvasás ) (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  47. (en) C. Wang és mtsai. , „  A gazda indukált érzékenysége összefügg a károsodott antioxidáns rendszerrel a Cryptosporidium parvum fertőzését követően hiányos egerekben  ” , PLoS ONE , vol.  4, n o  22009, e4628 ( PMCID  PMC2644759 )
  48. (en) J. Bunyan és mtsai. , „  A szeléntől eltérő nyomelemek védő hatása az étrendi nekrotikus májdegenerációval szemben  ” , Nature , vol.  181,1958. június 28, P.  1801 ( online olvasás ) (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  49. (in) BE Hurwitz, "  Az 1. típusú emberi immunhiányos vírus vírusterhelésének szuppressziója szelénpótlással: Véletlenszerű, kontrollált vizsgálat  " , Arch Intern Med , Vol.  167,2007, P.  148–154 ( online olvasás ) (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)
  50. (de) „  Gibt es Indikationen für eine Selengabe?  » , A Pharmainformationról (hozzáférés : 2015. szeptember 12. )
  51. A prosztatarákban szerepet játszó E-vitamin és szelén .
  52. (de) Adriane Fugh-Berman ( transl.  Dietrich Grönemeyer, Yvonne Kalliope Maratos) „alternatív Medizin / Alternatív Medizinische Heilverfahren” , Manfred Dietel, Joachim Dudenhausen, Norbert Suttorp, Harrisons Innere Medizin , Berlin,2003( ISBN  3-936072-10-8 )
  53. (de) Otis Brawley W. és Barnett S. Kramer ( transz.  Steffen Hauptmann), a „Megelőzés und Früherkennung von Krebserkrankungen” , Manfred Dietel, Joachim Dudenhausen, Norbert Suttorp, Harrisons Innere Medizin , Berlin,2003( ISBN  3-936072-10-8 )
  54. (de) Frank Grünwald és Karl-Michael Derwahl, Diagnostik und Therapie von Schilddrüsenerkrankungen , Frankfurt / Berlin,2014( ISBN  978-3-86541-538-7 ) , p.  63/64
  55. (in) R. Negro et al. , „  A szelénpótlás hatása a szülés utáni pajzsmirigy állapotára pajzsmirigy-peroxidáz autoantitestekkel rendelkező terhes nőknél  ” , The Journal of Clinical endocrinology and metabolism , vol.  92, n o  4,2007. április, P.  1263–1268 ( ISSN  0021–972X , PMID  17284630 , DOI  10.1210 / 2006–1821. Jc )
  56. (in) Klaus Schwarz és Mr. Calvin Foltz, "  szelén szerves részét faktor 3 contre étrendi nekrotikus máj-degeneráció  " , J. Am. Chem. Soc. , vol.  79, n o  12,1957, P.  3292–3293 ( DOI  10.1021 / ja01569a087 )
  57. (in) TO Cheng, "  Szelénhiány és kardiomiopátia  " , JR Soc Med , Vol.  95, n o  4,2002. április, P.  219–220 ( PMCID  PMC1279532 )
  58. (a) Andre van Rij, Christine D. Thomson, Joan McKenzie, Marion F. Robinson et al. , „  Szelénhiány a teljes parenterális táplálkozásban  ” , The American Journal of Clinical Nutrition , vol.  32, n o  10,1979. október, P.  2076–2085 ( ISSN  0002-9165 , online olvasás ) (konzultáció dátuma: 2015.09.12.)